【摘 要】
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绝经后骨质疏松症是一种中老年妇女最常见的全身性骨骼系统疾病。其特点为骨量减少,骨组织微观结构退化,致使骨脆性增加,易于发生骨折。该病严重威胁着绝经后妇女的健康和生
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绝经后骨质疏松症是一种中老年妇女最常见的全身性骨骼系统疾病。其特点为骨量减少,骨组织微观结构退化,致使骨脆性增加,易于发生骨折。该病严重威胁着绝经后妇女的健康和生命,给家庭和社会带来了巨大的人力和经济负担,已成为当前世界性的主要公共健康问题。目前,关于绝经后骨质疏松症的病因仍不十分清楚。有研究发现绝经后骨质疏松症引起的骨量减少往往与骨髓中的脂肪组织增多相伴行,但是有关其细胞学机制还不清楚。学者认为这种骨量减少与脂肪增多是由于成骨细胞和脂肪细胞的前体细胞-骨髓间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)向两者分化的交互关系发生了改变。在体内一定条件下,MSCs 可以向成骨细胞、脂肪细胞和软骨细胞等不同的细胞系分化。生理或病理条件下,如果MSCs 生长增殖能力和分化特性发生改变而影响其向成骨细胞系和脂肪细胞系分化的能力,造成骨形成过程和骨髓脂质代谢异常,从而将打破骨形成与骨吸收之间的动态平衡,导致骨质疏松症等疾病。本研究的目的是在建立去卵巢骨质疏松大鼠动物模型的基础上,模拟绝经后骨质疏松的病理变化,探讨体外培养去卵巢骨质疏松大鼠MSCs 细胞增殖能力的改变;MSCs向成骨细胞和脂肪细胞分化能力的改变。以期揭示绝经后骨质疏松症发生的相关细胞分子机制,为绝经后骨质疏松症的诊断与防治提供新思路。选用健康3 月龄和6 月龄雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠,采用双侧卵巢切除术,建立去卵巢骨质疏松动物模型。动物实验分成4 组:
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