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AtSPX3(At2g45130)属于SPX基因家族的一个业家族，参与拟南芥的缺磷反应，受转录因子AtPHR1(Arabidopsis phosphate starvation response1)的调控。生物信息学分析AtSPX3的全长启动子发现五类早期磷相关或逆境胁迫相关的顺式调控元件。内部缺失和突变实验分析证明预测的两个顺式元件(AtMyb4(MYB4 bindingsequence)、P1BS(PHR1-binding sequence))具有很强的缺磷响应功能。AtMyb4元件增强AtSPX3对缺磷的响应反应，MYB4(属于R2R3 MYB基因家族)可能通过结合该元件调控AtSPX3的缺磷响应；P1BS元件能够响应缺磷反应，AtPHR1通过结合该元件调控下游基因的表达。酵母实验表明AtPHR1转录因子可以直接结合AtSPX3启动子驱动GUS的表达，且P1BS元件的存在是AtPHR1启动AtSPX3的必要条件。AtSPX3启动子中的两个P1BS元件具有功能冗余和剂量效应。然而，P1BS元件的存在并不是AtPHR1启动下游基因表达的充分条件：AtSPX3启动子要求最短330 bp的启动子长度；PHO1；H1启动子中虽然含有P1BS元件，在酵母细胞中AtPHR1仍无法结合它启动所控制GUS基因的表达。AtMyb4元件的缺失或突变导致它控制的GUS基因整个植株尤其是地上部大量表达，表明AtMyb4元件在正常磷浓度处理时具有负调控功能。AtMyb4元件增强缺磷响应及负调控功能的发挥都需要AtPHR1的存在，但与AtMyb4元件结合的MYB4蛋白和AtPHR1蛋白间没有互作。
缺磷和正常磷处理番茄渗入系后共检测到45个磷相关QTLs(Quantitative traitlocus)，分布在9条染色体(1，2，3，4，5，6，9，11，12)的18个位置上。其中，低磷条件下共分析到20个QTts，正常条件下分析到15个QTts，10个QTLs是低磷(LP)比正常条件(C)情况下检测到的。这些磷相关QTLs主要集中在3-A、3-B、5-E、6-A和11-E五个位置。3-A、3-B和11-E对植株的根和地上部有减性效应，3-A和11-E可以影响植株根冠比，3-A影响植株的磷含量。可以推断TA56染色体在3-A、3-B和11-E区域的代换可抑制植株的生长、根系的发育，这些ILs缺磷时根茎比增加，磷吸收减弱，地上部干重减少，缺磷效应显著；5-E和6-A在低磷情况下和正常处理时可对植株的根和地上部有加效效应，推测5-E和6-A促进植株的生长，干物质的累积和根系的发育，当植株缺磷时可以增强磷的吸收，缓解缺磷反应。这些结果表明根系的适应性变化及地上部干重是两个重要农艺性状，可以参考这两个性状评价和筛选磷高效作物。