如果T淋巴细胞被异常激活后，它可通过不同细胞因子激活其它细胞，然后这些细胞和细胞因子通过不同途径造成肝脏损伤，这一病理过程就称为免疫性肝损伤。许多肝脏疾病的发生发展都与免疫性肝损伤有密切关系。核因子-kB（NF-kB）是一种核转录因子，它调控多种细胞因子的表达，并见于各种类型细胞之中，参与免疫、炎症及氧应激等反映。我们猜想它也可能参与免疫性肝损伤这一过程。 本实验采用伴刀豆球蛋白A（Con A）静脉注射复制免疫性肝损伤模型。这种模型也是由T淋巴细胞异常激活导致的特异性肝损伤。吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）是NF-kB的特异性拟制剂。我们通过比较损伤组和PDTC处理损伤组中NF-kB活性、TNF、NO、ET含量的变化，并结合病切片、电镜技术、Tonel技术，评定NF-kB是否在免疫性肝损伤中发挥作用。结果显示静脉注射Con A可以引发明显的肝损伤，表现为ALT显著升高，病理结果出现坏死和凋亡；损伤时NF-kB被激活，核内NF-kB活性增加；TNF、NO含量增高出现在NF-kB显著激活之后，使用PDTC后，NF-kB活性下降，TNF、NO含量也减少；坏死和凋亡状况减轻，说明NF-kB通过调控细胞团子的生成在免疫性肝损中发挥作用。ET在损伤组中的含量高于预处理组，这说明ET也参与免疫性肝损伤，并且它的出现在NF-kB激活之后，因此二者之间可能存在着一定的关系，具体情形还有待于进一步研究。NF-kB参与免疫性肝损伤这一结论可能可以为临床治疗肝脏疾病提供新的思路，但是NF-kB量效关系比较复杂，需要慎重把握。