目的：FHL2是LIM家族中一员，其是一种适应性结构蛋白，最早是在横纹肌肉瘤发现其存在的，也由此开始了探索其在肿瘤中所起作用的研究之路。其根据所在不同组织，与不同蛋白结合，在不同肿瘤中发挥不同的作用。目前能知道的是其在肿瘤进展过程中蛋白通路网中扮演了一个连接者的角色，但确切机制不明。本研究旨在检测FHL2在肝细胞肝癌中的表达趋势．方法：分别运用Western-Blot, Rreal-time,免疫组化检测HCC患者肿瘤组织和癌旁组织中FHL2蛋白表达差异。同时检测肝癌细胞系中FHL2的表达。结果：在不同水平，FHL2在肝癌组织里呈低表达趋势。免疫组化结果显示阳性反应颗粒主要定位于细胞核和细胞膜。癌旁阳性率高于其对应肝癌组织。结论：肝癌组织中与其对应的癌旁组织对比，FHL2呈低表达趋势。肝癌细胞系中，FHL2表达微弱。目的：构建重组慢病毒载体pLV-FHL2并检测其在人肝癌细胞系HUH-7的表达情况。方法：利用DNA重组技术将人FHL2基因克隆入慢病毒表达载体pWPT中,通过酶切、测序验证后,将重组慢病毒载体pLV-FHL2与包装质粒pCMV-dR8.91、pCMV-VSV-G共转染人胚肾上皮细胞株293T,包装重组慢病毒FHL2,并感染人肝癌细胞系HUH-7.用Western blot法检测FHL2蛋白的表达情况。结果：经酶切及测序结果证实,构建了重组慢病毒载体pLV-FHL2; Western blot结果显示慢病毒感染HUH-7细胞后,FHL2基因能够在细胞内正确的转录、翻译并稳定表达FHL2蛋白。结论：成功建立FHL2基因慢病毒表达载体pLV-FHL2,包装的慢病毒能够成功感染HUH-7细胞,并使FHL2基因得以稳定表达。研究背景和目的：肝血管瘤是肝脏最常见的良性肿瘤,包括海绵状血管瘤、硬化性血管瘤、血管内皮细胞瘤和毛细血管瘤,其中肝脏海绵状血管瘤最常见。目前肝脏血管瘤的来源有两种意见,一种观点认为血管瘤是血管的异常增生形成的。但更多的学者认为血管瘤是一种肝脏良性肿瘤。金属蛋白酶是细胞外基质的重要降解酶,它是一个锌依赖的酶家族。MMP-2是基质金属蛋白酶(MMPS)家族成员,近年研究表明其再肿瘤介导的细胞外基质的降解中起关键作用,然而基底膜和基质的降解对血管生成所必须的内皮细胞迁移极为重要,所以认为MMP-2是肿瘤血管生成的关键因素之一。因临床上肝血管瘤多见于青年女性,有报道妊娠期或口服避孕药者血管瘤可迅速增大而出现症状。以往的研究大部分集中在肝血管瘤是否有女性激素依从性机制上面。基于MMP-2在生成肿瘤新生血管机制中的关键作用,我们有理由相信金属蛋白酶2可以通过促进新生‘血管的生成,来促进肝海绵状血管瘤的发生和发展。本实验旨在研究金属基质蛋白酶MMP-2在肝血管瘤中的表达及意义。方法：1.收集临床肝血管瘤与其相对应的瘤旁正常组织。2. Western Blot、PCR、免疫组化在不同水平检测金属基质蛋白酶MMP-2在肝血管瘤和正常肝脏组织中的表达趋势结果：1.肝血管瘤组MMP-2mRNA相对表达量明显高于正常组织组2.肝血管瘤和正常的肝组织内的MMP-2的蛋白表达：MMP-2的蛋白表达与MMP-2mRNA的表达基本一致。3.免疫组化：光镜下MMP-2的表达阳性细胞呈棕黄色,阳性反应颗粒主要定位于细胞膜。MMP-2高表达主要见于肝血管瘤组织中。结论：金属基质蛋白酶MMP-2在肝血管瘤中与正常组织相比呈高表达趋势。MMP2在肝血管瘤发展过程中起重要作用。