目的：冠状动脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon，CSFP)自1972年首次提出以来，随着冠状动脉造影检查的普及，逐渐引起人们的关注。有研究表明，CSFP可以导致典型的心绞痛发作，或发生急性冠脉综合征、急性心肌梗死、恶性室性心律失常，甚至能引起猝死。但是，迄今为止，CSFP的发病机制尚不明确，且传统的抗心绞痛药物对CSFP症状的缓解并不十分有效。本研究选取代表血管内皮功能损伤的血浆标志物，内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)为观察指标，探讨血管内皮功能与CSFP发病的相关性，同时观察尼可地尔对CSFP的干预效果，以进一步明确CSFP的发病机制，为临床治疗提供帮助。　　方法：选取2010年3月至2011年7月在河北医科大学第三医院心血管内科住院，并且冠状动脉造影显示存在一支或多支发生CSFP，但冠状动脉无明显狭窄病变且无冠状动脉异常扩张、无冠状动脉血栓、无冠状动脉夹层、无冠状动脉瘤，并除外心肌梗死、心肌病、瓣膜病等疾病的患者30例作为慢血流组，同时随机选取同期冠状动脉造影显示远端血流灌注无延迟且冠状动脉无明显痉挛、无冠状动脉异常扩张、无冠状动脉血栓、无冠状动脉夹层、无冠状动脉瘤，并除外心肌梗死、心肌病、瓣膜病等疾病的患者30例作为对照组。按照随机原则将慢血流组再分为慢血流尼可地尔治疗亚组15人(常规治疗+尼可地尔5mg3/日)与慢血流常规治疗亚组15人。所有入选患者静脉血样品抽取后，于2小时内进行离心，分离血浆后-70℃低温保存。分别测定慢血流组与对照组血浆中ET-1和NO表达水平。慢血流尼可地尔治疗亚组和慢血流常规治疗亚组分别给予相关药物治疗，治疗1个月和3个月随访时抽取静脉血，重复上述测量方法，分别测定慢血流尼可地尔治疗亚组和慢血流常规治疗亚组血浆中ET-1和NO表达水平，并记录入选患者3个月内心绞痛发作情况变化。实验数据应用SPSS16.0统计软件分析，P<0.05具有统计学意义。　　结果：　　1.一般资料比较：慢血流组和对照组患者在性别、年龄、体重指数、冠心病家族史、空腹血糖、血脂、收缩压、舒张压及心率等方面差异无统计学意义；慢血流组患者吸烟比例和尿酸水平高于对照组(P=0.025，P=0.000)。　　2.治疗前慢血流组和对照组患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的比较：与对照组比较，慢血流组血浆NO水平降低(P=0.001)，血浆ET-1水平升高(P=0.009)。　　3. CSFP治疗效果比较　　3.1不同治疗亚组临床疗效比较：治疗前两亚组心绞痛发作情况无明显差异；治疗1个月时，尼可地尔治疗亚组控制心绞痛发作有效率较常规治疗亚组疗效无统计学差异(P=0.143)；治疗3个月时尼可地尔治疗亚组控制心绞痛发作有效率较常规治疗亚组明显增加，差异有统计学意义(P=0.01)。　　3.2 CSFP不同治疗亚组NO水平比较：治疗前两亚组患者NO水平无统计学差异(P=0.961)；治疗1个月后，两亚组患者NO水平较治疗前无明显差异(P=0.375，P=0.125)；治疗3个月后，常规治疗亚组NO水平较治疗前升高但无统计学差异(P=0.160)，尼可地尔治疗亚组NO水平较治疗前明显升高，差异有统计学意义(P=0.000)；治疗3个月后，尼可地尔治疗亚组较常规治疗亚组NO水平显著升高，差异有统计学意义(P=0.043)。　　3.3 CSFP不同治疗亚组ET-1水平比较：治疗前两亚组患者ET-1水平无统计学差异(P=0.990)；治疗1个月后，两亚组患者ET-1水平较治疗前无明显差异(P=0.191，P=0.053)；治疗3个月后，常规治疗亚组ET-1水平较治疗前下降但无统计学差异(P=0.062)，尼可地尔治疗亚组ET-1水平较治疗前明显下降，差异有统计学意义(P=0.001)；治疗3个月后，尼可地尔治疗亚组较常规治疗亚组ET-1水平下降，差异有统计学意义(P=0.045)。　　结论：　　1. CSFP组尿酸水平和吸烟比例高于对照组，提示高尿酸水平及吸烟在CSFP的发病过程中可能起了一定作用。　　2. CSFP患者内源性血浆NO水平下降而ET-1水平上升，提示CSFP患者有血管内皮损伤。　　3.常规的抗心绞痛治疗对CSFP患者抗心绞痛发作及改善血管内皮功能作用不明显；而尼可地尔对CSFP患者抗心绞痛发作及改善血管内皮功能作用较明显。