【摘 要】
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巨噬细胞在正常发育、体内平衡、组织修复和对病原体的免疫反应中发挥着多种作用。巨噬细胞可塑性强,不同的刺激信号使巨噬细胞极化为不同的表型,并发挥相应的免疫调节功能。同样,不同来源的溶血磷脂酰胆碱（Lysophosph atidylcholine,LPC）对巨噬细胞的极化也有不同的影响。含patatin样磷脂酶结构域蛋白（Patatin-like phospholipase domain contai
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巨噬细胞在正常发育、体内平衡、组织修复和对病原体的免疫反应中发挥着多种作用。巨噬细胞可塑性强,不同的刺激信号使巨噬细胞极化为不同的表型,并发挥相应的免疫调节功能。同样,不同来源的溶血磷脂酰胆碱（Lysophosph atidylcholine,LPC）对巨噬细胞的极化也有不同的影响。含patatin样磷脂酶结构域蛋白（Patatin-like phospholipase domain containing protein 7,PNPLA7）一种是能水解LPC的溶血磷脂酶,在脂质和能量代谢中起一定作用。PNPLA7具有通过水解LPC调控巨噬细胞极化的潜在功能。研究发现PNPLA7在小鼠巨噬细胞RAW264.7中高表达。通过脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）、白细胞介素4（Interleukin-4,IL-4）分别诱导RAW264.7和小鼠骨髓来源的巨噬细胞向M1型、M2型极化;定量PCR检测PNPLA7的m RNA水平,发现PNPLA7在M1型极化过程中被下调,在M2型极化进程中被上调,提示PNPLA7在巨噬细胞极化调控中发挥作用。以慢病毒转导和RNAi干扰技术建立PNPLA7过表达和PNPLA7敲减细胞模型。通过定量PCR检测M1/M2型标志基因在细胞模型中的表达,发现PNPLA7抑制巨噬细胞M1型标志基因的表达,促进M2型标志基因表达。用免疫印迹分析检测了沉默信息调节因子1（Silent information regulator 1,SIRT1）、核转录因子-κB（Nuclear transcription factorκB,NF-κB）p65亚基、p38丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen activated-protein kinase p38,p38MAPK）、过氧化物酶体增殖激活受体γ（Peroxisome proliferators activated receptorsγ,PPARγ）等信号通路中重要分子的表达水平,发现过表达PNPLA7能使SIRT1稳定转录表达,使p65去乙酰化,从而抑制NF-κB信号转导,下调M1型标志基因;同时PNPLA7还能以抑制p38MAPK磷酸化的方式抑制促炎因子的诱导。PNPLA7以增强PPARγ表达的方式促进M2型巨噬细胞极化。探究PNPLA7调控巨噬细胞极化的深层机制,不仅从新的角度揭示巨噬细胞极化调控机制,还为寻找炎症疾病潜在治疗靶点指出新方向。
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