研究表明跳跃易位断裂点(JTB)基因在肝癌组织中呈现高水平表达，而在其他多种恶性肿瘤中因基因发生的不平衡转位而使其表达量下调。目前关于JTB蛋白在肝癌发生发展中所发挥的作用的研究尚不充分。我们的研究表明JTB可以与乙肝病毒表面抗原(HBsAg)相互结合，这种相互结合在肝癌发生发展中所起的作用正是我们研究的重点内容。　　 我们通过构建稳转细胞的方法来研究JTB与HBsAg之间的相互作用及对细胞功能学的影响，以HepG2肝癌细胞为基础建立了干扰JTB基因的HepG2细胞株及稳转HBsAg的HepG2细胞株等一系列工具细胞。主要任务在于检测各种细胞株之间抗凋亡能力的强弱及相关分子机制的研究。　　 我们观察到，在高分化肝癌细胞株HepG2和Huh-7中，JTB的表达量相对肝细胞株LO-2有明显增高，而在高转移肝癌细胞株MHCC-97H细胞株中JTB表达量却发生下调现象。而且JTB可以与HBsAg相互结合，这种相互结合作用使得HBsAg抑制了JTB的线粒体转位。同时还可以观察到干扰JTB之后，肝癌细胞中p65磷酸化水平增高，而稳转HBsAg之后p65磷酸化水平降低。有意义的是在稳转HBsAg细胞株中同时干扰JTB之后，p65的磷酸化水平较单纯干扰JTB的细胞株有着更高的p65磷酸化水平。　　 通过上述研究我们发现HBsAg可以抑制JTB的线粒体转位，促使p65磷酸化水平降低，在稳转HBsAg细胞株中干扰JTB之后，可以逆转p65磷酸化水平，从而发挥更高的抗凋亡效应。