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目的：以体外培养的原代小胶质细胞或者BV-2细胞系为研究对象,探讨Annexin-1-nFPRs通路对小胶质细胞表型和迁移能力的影响,研究Annexin-1-nFPRs通路对缺血损伤神经元的保护作用及机制。方法：采用RT-PCR法和Western blot法从基因和蛋白水平检测Annexin-1和nFPRs在哪些细胞上表达;采用钙成像方法检测小胶质细胞的胞内钙浓度变化；采用Western blot法检测小胶质细胞的Annexin-1, Iba-1, nFPRs, arginase-1, HA蛋白的表达水平；采用MTT法检测神经元的活力；采用ELISA法检测原代小胶质细胞和神经元共培养体系中的炎性因子和营养因子的释放；采用Transwell小室检测小胶质细胞的迁移数目。结果：1. Annexin-1保守地表达于小胶质细胞,氧糖剥夺(OGD)处理及神经元条件培养基(NCM, OGD处理原代培养的皮质神经元的培养基)处理原代培养的小胶质细胞均能明显上调annexin-1表达；并且发现,这两类处理均能够上调小胶质细胞的激活标记物Iba-1,并且和annexin-1的上调呈现出一致的趋势；2. Annexin-1的相应受体nFPRs主要在小胶质细胞上表达,annexin-1模拟肽Ac2-26能够活化nFPRs,引起细胞内钙浓度升高,同时能够上调nFPRs的表达水平,神经元条件培养基(NCM)同样能够上调nFPRs的表达水平;3.Ac2-26主要通过激活小胶质细胞上nFPRs来保护缺血损伤的神经元；4.加强annexin-1和nFPRs之间的作用,能够将小胶质细胞向抗炎型的M2型转换,由于小胶质细胞具备吞噬能力,而细胞迁移是吞噬的起始条件,我们发现,nFPRs介导的信号能够促进小胶质细胞迁移；5.神经递质谷氨酸和ATP能够明显上调小胶质细胞的annexin-1表达水平,相反地,在NCM中加入NMDA受体拮抗剂MK-801和ATP降解酶Apyrase能够阻断NCM诱导的Annexin-1上调,提示这两种递质参与了annexin-1介导的神经保护作用。结论：神经元受损之后,通过释放谷氨酸和ATP激活小胶质细胞,激活的小胶质细胞上调和释放annexin-1,以自分泌和/旁分泌的形式引导小胶质细胞向抗炎的M2表型转换和促进小胶质细胞迁移,从而发挥神经保护作用。