目的:本实验以环磷酰胺所致的卵巢储备功能下降大鼠为模型,分别以中药复方、针刺、针药并用和西药作为干预因素,观察对卵巢颗粒细胞自噬相关因子Atg7、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达量及Atg7、LC3 mRNA表达量的影响,探究针药并用对卵巢储备功能下降模型大鼠卵巢功能影响的作用机制。材料与方法:选8-9周龄健康SD雌性大鼠60只,按随机表法分为六组:空白组（A组）、模型组（B组）、西药组（C组）、中药组（D组）、针刺组（E组）及针药组（F组）,每组10只。除A组外其他各组均采用腹腔注射环磷酰胺（50mg/kg/d）一周法进行造模,通过阴道细胞形态学变化观察动情周期,若出现某一期时间延长,有周期紊乱的表现,则证明造模成功。对造模成功的大鼠分别采用西药灌胃、中药灌胃、针刺、中药灌胃加针刺的干预方法,西药灌胃剂量为0.78mg/100g,连续灌胃3周;中药灌胃剂量为0.69g/kg,连续灌胃3周;针刺选用0.18×10mm针灸针,选穴为关元、中极、双侧太冲、双侧太溪,每日1次,留针20min,共3周。治疗结束后,观察大鼠一般行为学变化;动情周期变化;苏木素-伊红染色法（HE）观察大鼠卵巢组织形态学变化;酶联免疫测定法（Elisa）检测大鼠血清AMH含量;蛋白免疫印迹法（WB）检测大鼠卵巢自噬相关因子Atg7、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达量;实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测大鼠卵巢自噬相关因子Atg7、LC3 mRNA表达量。结果:1.大鼠一般情况:实验前各组大鼠饮食、饮水、二便、活动均正常,精神状态良好,皮毛光亮。A组大鼠实验前后无异常情况改变,造模后的各组大鼠不思饮食,活动减少,精神状态欠佳,皮毛无光泽并伴有脱毛现象。施加干预因素后,治疗组大鼠饮食、饮水及二便逐渐恢复正常,活动量逐渐增加,精神状态逐渐好转,毛色转亮且脱毛逐渐减少。治疗组整体情况改善程度为F组与C组优于D组、E组。2.大鼠动情周期:实验前各组大鼠动情周期均正常。A组大鼠的动情周期实验前后均在正常范围内,造模后的各组大鼠阴道涂片示动情周期延长、动情周期紊乱。3.HE染色法观察大鼠卵巢组织形态结果示:A组大鼠可见卵巢结构清晰,各级卵泡发育正常,形态大小各异,黄体发育较好,卵泡颗粒细胞层丰富且均匀排布;B组大鼠可见卵巢明显萎缩,各级卵泡及黄体数量减少,闭锁卵泡数量增加,卵泡颗粒细胞层排列紊乱;施加干预因素后,治疗组大鼠各级卵泡及黄体发育情况好于B组,闭锁卵泡数量减少,卵泡颗粒细胞层增多且排列整齐。治疗组整体情况改善程度为F组与C组优于D组、E组。4.Elisa法检测大鼠血清AMH含量结果示:造模后,与A组比较,B组血清AMH含量降低（P<0.01）。治疗后,与B组比较,治疗组血清AMH含量均显著增高（P<0.01）,其中F组含量高于D组和E组（P<0.05）,F组与C组含量差异不大（P>0.05）。5.WB法检测大鼠卵巢自噬相关因子Atg7、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ蛋白表达量结果示:造模后,与A组比较,B组Atg7蛋白表达量降低（P<0.05）。治疗后,与B组比较,治疗组Atg7蛋白表达量均明显增高（P<0.05）,其中F组蛋白表达量高于D组和E组（P<0.05）,F组与C组蛋白表达量差异不大（P>0.05）;造模后,与A组比较,B组LC3Ⅱ蛋白表达量降低（P<0.05）。治疗后,与B组比较,治疗组LC3Ⅱ蛋白表达量均明显增高（P<0.05）,其中F组蛋白表达量高于D组和E组（P<0.05）,F组与C组蛋白表达量差异不大（P>0.05）;造模后,与A组比较,B组LC3Ⅰ蛋白表达量增高（P<0.05）。治疗后,与B组比较,治疗组LC3Ⅰ蛋白表达量均明显降低（P<0.05）,其中F组蛋白表达量低于D组和E组（P<0.05）,F组与C组蛋白表达量差异不大（P>0.05）。6.qRT-PCR法检测大鼠卵巢自噬相关因子Atg7、LC3 mRNA表达量结果示:造模后,与A组比较,B组Atg7 mRNA表达量降低（P<0.05）。治疗后,与B组比较,治疗组Atg7 mRNA表达量均明显增高（P<0.05）,其中F组mRNA表达量高于D组和E组（P<0.05）,F组与C组mRNA表达量差异不大（P>0.05）;造模后,与A组比较,B组LC3 mRNA表达量降低（P<0.05）。治疗后,与B组比较,治疗组LC3 mRNA表达量均明显增高（P<0.05）,其中F组mRNA表达量高于D组和E组（P<0.05）,F组与C组mRNA表达量差异不大（P>0.05）。结论:1.针药并用、中药复方及针刺均可有效改善卵巢储备功能下降大鼠的病理状态及卵巢组织形态。2.针药并用可有效改善卵巢储备功能下降大鼠的病理状态及卵巢组织形态,其疗效优于单纯中药或针刺治疗。3.针药并用可使卵巢储备功能下降大鼠Atg7及LC3Ⅱ表达增高,LC3Ⅰ表达降低,其可能机制是其干预了卵巢颗粒细胞自噬过程。