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目的：体外实验条件下，检测过量氟对成骨细胞（osteoblast，OB）钙离子浓度、OB培养上清液中氧化应激状态和内质网应激状况，以及OB骨生长因子的表达水平。综合分析上述检测结果，试图证明氟可通过刺激OB Ca2+浓度增高而激活氧化应激和内质网应激系统，后二者又进一步参与了OB的增生、活化，进而导致骨代谢局部调控网络相关因子的作用的变化，使其过表达或比例失衡，最终导致氟骨症骨病变的发生。方法：通过激光共聚焦显微镜，实时定量PCR、ELISA和生化试剂盒等方法检测染氟OB钙离子浓度，氧化应激系统（还原型谷胱甘肽reducedglutathione， GSH）和内质网应激系统，包括转录活化因子4（activatingtranscription factor4，ATF4）、结合免疫球蛋白（binding immunoglobulin protein，BIP）、内质网类似激酶（PKR-like ER kinase，PERK）、X盒结合蛋白l （X-boxbinding protein，1XBP1）等蛋白含量；同时检测OB中骨形态发生蛋白(bonemorphogenetic protein, BMP)，碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor, bFGF),细胞核因子κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclearfactor κB ligand,RANKL)/骨保护素(osteoprotegerin, OPG)等表达。结果：1.过量氟可刺激OB Ca2+浓度增多；2.氟可激活OB氧化应激系统和内质网应激系统；3.氟可刺激OB骨生长因子mRNA的表达；4. RANKL/OPG比值随染氟剂量和染氟时间不同而变化。结论：1.氟可通过提高OB Ca2+浓度刺激氧化应激系统及内质网应激系统；2.氧化应激系统及内质网应激系统激活可进一步增强OB成骨功能，表现为重要骨生长因子的过表达；3. RANKL/OPG比值的变化，显示氟骨症骨转换加强的特征。