【摘 要】
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目的:探讨脾虚湿蕴型皮炎-湿疹样病变豚鼠模型“皮毛微环境”表征和消风散合四君子汤对脾虚湿蕴皮炎-湿疹样病变豚鼠模型“皮毛微环境”障碍调控作用和机制。方法:1.脾虚湿蕴皮炎-湿疹样病变豚鼠模型皮毛微环境表征研究:将24只豚鼠随机分为正常对照组、皮炎-湿疹组、脾虚湿蕴型皮炎-湿疹组,共3组,每组8只,皮炎-湿疹组用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导建立模型,脾虚湿蕴型皮炎-湿疹组用2,4-二硝基氯苯(
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目的:探讨脾虚湿蕴型皮炎-湿疹样病变豚鼠模型“皮毛微环境”表征和消风散合四君子汤对脾虚湿蕴皮炎-湿疹样病变豚鼠模型“皮毛微环境”障碍调控作用和机制。方法:1.脾虚湿蕴皮炎-湿疹样病变豚鼠模型皮毛微环境表征研究:将24只豚鼠随机分为正常对照组、皮炎-湿疹组、脾虚湿蕴型皮炎-湿疹组,共3组,每组8只,皮炎-湿疹组用2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导建立模型,脾虚湿蕴型皮炎-湿疹组用2,4-二硝基氯苯(DNCB)和番泻叶冷浸液建立模型。观察皮损情况,每周应用MPA6/10多功能皮肤测试仪(德国CK公司)测量皮肤水分含量、水分散失量和豚鼠体重的增加量,HE染色后观察豚鼠皮损组织病理改变,ELISA法检测血清Ig E、IL-4、IL-17、CD4~+、CD8~+浓度,Western Blot检测皮损组织中AQP3蛋白的表达,免疫荧光定量(q PCR)法检测皮损组织中AQP3m RNA的表达。2.消风散合四君子汤对脾虚湿蕴皮炎-湿疹样病变豚鼠模型“皮毛微环境”障碍调控实验:将已建立脾虚湿蕴皮炎-湿疹样病变模型豚鼠36只,随机分为模型对照组、阳性药物对照组、消风散合四君子汤组,共3组,每组12只。观察豚鼠损情况,每周应用MPA6/10多功能皮肤测试仪(德国CK公司)测量皮肤水分含量、水分散失量和豚鼠体重的增加量,HE染色后观察豚鼠皮损组织病理改变,ELISA法检测血清Ig E、IL-4、IL-17、CD4~+、CD8~+浓度。Western Blot检测皮损组织中AQP3蛋白的表达,免疫荧光定量(q PCR)法检测皮损组织中AQP3m RNA的表达。结果:1.与正常组比较,脾虚湿蕴皮炎-湿疹样病变豚鼠模型对照组皮肤出红斑、少许丘疹,糜烂渗出、部分血痂,并且出现频繁舔舐及搔抓致敏区域。豚鼠皮毛蓬松无光泽,进食量减少,懒动,扎堆,大便稀软。皮肤水分含量降低(P<0.01)和水分散失量升高(P<0.01),体重的增加量减少(P<0.01),病理显示皮肤表皮角化过度,颗粒层、棘细胞层、基底层细胞和真皮层纤维结缔组织增生,炎症细胞浸润,血清中Ig E、IL-17、CD8~+浓度升高(P<0.01),IL-4、CD4~+浓度、CD4~+/CD8~+比值降低(P<0.01),皮肤组织中AQP3的相对表达量升高(P<0.01)。2.与模型组比较,消风散合四君子汤组皮损评分降低(P<0.01),皮肤水分含量升高(P<0.01),皮肤水分散失量降低(P<0.01),体重的增加量升高(P<0.01),病理上皮肤表皮角化程度,颗粒层,棘细胞层、基底层细胞、真皮层纤维结缔组织增生及炎症细胞浸润情况有所缓解,炎症细胞浸润,血清中Ig E、IL-17、CD8~+浓度降低(P<0.01),血清中IL-4、CD4~+浓度,CD4~+/CD8~+比值升高(P<0.01),皮肤组织中AQP3的相对表达量降低(P<0.01)。结论:脾虚湿蕴皮炎-湿疹样病变豚鼠模型皮肤水分含量和水分散失量,组织病理变化,AQP3m RNA及蛋白表达具有明显特征性,消风散合四君子汤对脾虚湿蕴皮炎-湿疹样病变豚鼠模型表皮通透屏障功能水分调节,免疫功能调节,AQP3m RNA及蛋白表达调节,抑制促炎因子,类抗过敏作用方面发挥效应,进而修复表皮屏障功能,改善皮毛微环境状态。
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