本研究分为三个部分。第一部分分析局灶房性心动过速所致心动过速介导心肌病中心耳起源局灶房性心动过速的作用,第二部分研究通过心电图P波形态及临床特点鉴别心耳及其毗邻解剖位置起源局灶房性心动过速,第三部分研究联合导管射频消融与胸腔镜辅助微创外科心耳切除术治疗心耳起源局灶房性心动过速的有效性和安全性。第一部分局灶房性心动过速并发心动过速介导心肌病——心耳起源局灶房性心动过速的作用摘要目的 局灶房性心动过速(房速)引起心动过速介导心肌病(TCM, tachycardia-induced cardiomyopathy)的报道较少。本研究旨在通过分析一组局灶房速病例的临床和电生理特征,以发现局灶房速并发TCM的发生率、危险因素和治疗反应。方法本研究连续纳入2008年8月至2015年2月在阜外医院心律失常中心接受导管射频消融(RFCA, radiofrequency catheter ablation)治疗的局灶房速病例214例。通过电生理检查及腔内标测确诊局灶房速及明确其起源位置。通过术前及随访时超声心动图明确TCM诊断。比较是否并发TCM的两组病例临床与电生理特点的差异,并应用logistic多因素回归分析筛选可能引起TCM的危险因素。结果共有15例局灶房速患者并发TCM,总发生率为7.0%。其房速局灶的起源分别位于界嵴(1例)、房室结区域(1例)、冠状静脉窦口(2例)、房间隔(2例)、肺静脉(1例)及心耳(8例)。TCM发生率以心耳起源最高(32.0%),其次是房间隔起源(18.2%)。与无并发TCM组相比,并发TCM组更为年轻(30±13 vs.43±18岁,p=0.0047),心动过速更多表现为频繁阵发、无休止或持续(93.3% vs.24.1%,p<0.0001)。Logistic回归发现房速发作特征表现为频繁发作、无休止或持续发作是局灶房速并发TCM唯一独立危险因素(优势比[OR, odds ratio] 44.037, CI 5.644-343.609,p=0.0003)。只考虑局灶房速起源位置的作用,即只纳入所有的局灶房速起源位置进行二变量结局logistic回归分析,发现房速起源灶为心耳(OR 19.097,CI 5.324-68.504,p<0.0001)、房间隔(OR 8.783, CI 1.418-54.387,p=0.0195)是房速并发TCM危险因素。15例TCM患者分别通过RFCA(11例)、控制心室率(1例)、微创外科心耳切除术(3例)治疗后远期随访发现左室射血分数由术前31±10%恢复至60±4%(P<0.0001)。结论局灶房速并发TCM的发生率为7.0%。频繁发作、无休止或持续发作是局灶房速并发TCM唯一独立危险因素。心耳起源房速是TCM发生率最高的局灶房速。通过根治局灶房速或严格控制心室率,TCM是可逆的。第二部分结合心电图P波形态与临床特点鉴别心耳及其毗邻解剖位置起源局灶房性心动过速摘要目的 单独通过分析心电图P波形态难以鉴别心耳起源局灶房性心动过速(房速)与毗邻解剖位置起源的局灶房速。本研究试图通过心电图形态和临床特点鉴别左心耳(LAA, left atrial appendage)和右心耳(RAA, right atrial appenadage)起源局灶房速的P波形态与毗邻的左上肺静脉(LSPV, left superior pulmonary vein)和高位三尖瓣环(TA, tricuspid annulus)起源局灶房速。方法本研究连续纳入2008年8月至2015年2月在阜外医院心律失常中心接受射频消融治疗的局灶房速病例216例、共223种局灶房速。通过电生理检查及腔内标测确诊局灶房速及明确其起源位置。仔细分析LAA局灶房速14例、LSPV局灶房速16例、RAA局灶房速11例、高位TA局灶房速7例的P波形态与临床特点,比较毗邻解剖位置起源局灶房速组间的P波形态和临床特点的异同点,并结合心电图及临床鉴别要点分别建立鉴别诊断流程和评估其诊断价值。结果LAA与LSPV局灶房速的P波形态共同特征是V1-V6导联正向、Ⅱ/Ⅲ/aVF导联正向、aVL导联负向,不同之处在于Ⅰ导联P波形态。LAA局灶房速Ⅰ导联P波均为负向,而LSPV局灶房速仅7例(43.8%)表现为全负向的Ⅰ导联P波,其余表现为等电位或先正后负。LAA与LSPV起源局灶房速患者有组间统计学差异的临床特征为年龄(26.1±12.6岁vs.48.3±17.6岁,p=0.0041)、是否合并阵发性房颤(0.0%vs.56.3%,P=0.0028)及发作特点是否是无休止或持续发作(100.0%vs.12.5%,p<0.0001)。基于心电图P波共同特征、Ⅰ导联P波形态、发作是否为无休止或持续的临床特点建立鉴别诊断流程,诊断LAA局灶房速的准确率为99.6%、灵敏度为100.0%、特异性为99.5%；诊断LSPV局灶房速的准确率为96.4%、灵敏度为88.2%、特异性为97.1%。RAA与高位TA局灶房速的P波形态共同特征是V1-V2导联负向,胸前导联P波移行为正向的导联不固定,可为V3-V6导联中任一导联,Ⅱ/Ⅲ/aVF导联大部分为低振幅正向或正负双向但主波向上,Ⅰ导联正向为主。心电图P波的组间差异只存在于Ⅱ/Ⅲ/aVF导联是否至少一个为双相(p=0.0386),RAA局灶房速均表现为全部下壁导联P波为全正向,提示心房较高位置的起源；而高位TA局灶房速虽下壁导联均为主波向上,其中有42.9%表现为P波双相。RAA与高位TA局灶房速患者有组间统计学差异的临床特征为发作特点是否是无休止或持续发作(100.0%vs.0.0%,p=0.0008)。基于心电图P波共同特征、发作是否为无休止或持续的临床特点建立鉴别诊断流程,诊断右心耳起源局灶房速的准确率为99.6%、灵敏度为85.7%、特异性为97.7%；诊断高位三尖瓣环起源局灶房速的准确率为97.3%、灵敏度为90.9%、特异性为100.0%。结论体表心电图P波形态结合是否为无休止／持续的临床发作特点有助于鉴别心耳及其毗邻解剖位置起源的局灶房速。第三部分联合导管射频消融与胸腔镜辅助微创外科心耳切除术治疗心耳起源局灶房性心动过速摘要目的 左心耳(LAA, left atrial appendage)和右心耳(RAA, right atrial appendage)起源局灶房性心动过速(房速)是最难治疗的局灶房速。本研究试图评估联合导管射频消融(RFCA, radiofrequency catheter ablation)与微创外科心耳切除术治疗心耳起源局灶房速的安全性和长期有效性。方法 本研究连续纳入46例心耳起源局灶房速患者、共46种心耳起源局灶房速,均通过心内膜激动标测和心耳造影确诊。其中34例患者通过RFCA治疗成功治疗(RFCA成功组),另外12例为RFCA难治性、需要胸腔镜辅助微创外科干预才治疗成功(外科干预组)。此外通过二值Logistic回归建模寻找射频消融失败、需要外科干预的预测因素结果RFCA成功组中,有6例患者出现复发而需要二次或多次手术,同时有12例(35.3%)患者的局灶房速起源于心耳远侧段。外科干预组中,局灶房速均起源于心耳远侧段,比RFCA成功组需要的RFCA手术尝试次数更多(1.58±0.51 vs.1.21±0.41；p=0.0206)。在微创外科心耳切除术中,所有无休止或持续房速均在从基底部切除切除心耳后即刻终止。在28.9±17.7月随访期间,所有46例患者均无房速复发。围术期及长期随访中也无并发症发生。16例并发心动过速介导心肌病患者在成功治疗房速后心功能均完全恢复正常。通过Logistic回归,我们确认心耳远侧段起源和消融放电至终止房速所需时间较长这两个因素是射频消融失败而需要外科手术干预的预测因素。结论 心耳远侧段起源的局灶房速更难通过导管射频消融成功治疗。联合RFCA与微创外科心耳切除术是治疗心耳起源局灶房速安全和有效的策略。