外源性TGF-β对活化的大鼠肝星状细胞内Smads蛋白表达的影响

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肝纤维化是指肝脏内细胞外基质(ECM)的过度沉积。近年来的研究表明,在众多的致纤维化细胞因子中,转化生长因子-β(TGF-β)的促纤维生成作用最强;活化的肝星状细胞(HSC)则是肝脏内最主要的纤维生成细胞。Smads蛋白家族作为细胞内信号转导蛋白,是迄今唯一已被证实的TGF-β受体(TGF-β receptor,TβR)作用底物。近年来,众多研究已经证实TGF-β在肝纤维化形成过程中的致纤维化作用。而Smads蛋白在这一过程中究竟充当了什么角色,目前还不是很清楚。本项研究运用蛋白免疫印迹杂交方法(Western blotting)研究在外源性TGF-β1的刺激下,体外培养的活化的大鼠HSC内磷酸化Smad2或Smad3(phospho-Smad2 orSmad3,p-Smad2 or-Smad3)与Smad7表达的变化,阐明有TGF-β1刺激的条件下,活化的大鼠HSC内p-Smad2或-Smad3和Smad7这两类细胞内信号转导蛋白表达变化的特点,进一步认识促肝纤维化的细胞内分子机制,为寻找防止肝纤维化新的治疗靶点提供实验依据。
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肝脏疾病是一类危害人们健康的疾病,各种有害因素持续对肝脏的损害均可能导致肝脏由损害到肝纤维化,肝硬化甚至恶变的病理演变过程。肝纤维化是这个过程的关键环节。细胞因子TGF-β是加速肝纤维化进程的关键性细胞因子,TGF-β对肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)的活化信号必须经过细胞膜相应受体及其下游效应分子,如Smad蛋白,启动HSC内信号转导系统。Smad蛋白家族中参
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