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背景：肝癌切除术、肝移植术、创伤失血性休克等常不可避免地发生肝脏缺血再灌注损伤，严重者可导致肝功能衰竭、移植器官无功能和多器官功能障碍综合征。大量研究旨在探讨肝脏缺血再灌注损伤的机制，其中炎性反应起着至关重要的作用,而最新的研究机制表明，免疫系统的固有免疫应答也导致了肝损伤。伤害性因素下，中性粒细胞和单核细胞被激活和增殖，Kupffer细胞产生炎性因子，诱导活性氧产生，诱发细胞凋亡或坏死。免疫炎症反应攻击和杀伤受应激的细胞，而加重组织损伤。右美托咪定为高效、高选择性的α2肾上腺素受体激动剂，具有镇静、镇痛和抗交感、抗焦虑、无呼吸抑制、血流动力学更加平稳等作用。近年来，已经广泛用于临床多个领域，其器官保护和对免疫炎症反应的影响成为新的研究方向。右美托咪定可通过中枢和外周机制，抑制创伤产生的脂质过氧化反应及应激反应，减轻伤害性刺激引起的免疫炎症反应中促炎性细胞因子的生成，减弱脏器缺血再灌注中细胞凋亡和死亡，对心、脑、肺肾有保护作用。研究发现，右美托咪定减轻脓毒血症时肝组织的损伤，而其对围术期肝脏缺血再灌注损伤的影响尚无论断。本文通过建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察血清ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1β和肝脏组织细胞凋亡的变化，来研究右美托咪定预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响。目的：探讨右美托咪定预处理对大鼠肝细胞缺血再灌注损伤的影响，为右美托咪定的临床应用提供新的理论及实验依据。方法：雄性健康Wistar大鼠27只，随机分成3组，假手术组（Sham组）；肝脏缺血再灌注组（I/R组）；右美托咪定预处理组（Dex组），每组9只。术前禁食12h，不禁水。腹腔注射1%戊巴比妥钠（40mg/kg）麻醉，颈动脉置管。术前30min Dex组腹腔注射右美托咪定100ug/kg（右美托咪定浓度10ug/ml）；Sham组和I/R组腹腔注射等容量的0.9%Nacl，实施手术：Sham组：只游离肝门，不阻断肝叶供血；I/R组与Dex组：阻断肝左叶及中叶的门静脉和肝动脉分支，使70%肝脏缺血，30min后，恢复肝左叶和中叶灌注。三组分别于缺血前（T1），再灌注30min（T2），再灌注120min(T3)时颈动脉取血1ml，离心提取血清，全自动生化分析仪测定血清ALT、AST、LDH含量,双抗体夹心酶联免疫法（Euzymelinked ImmunosorbentAssay，ELISA）测定血清TNF-a、IL1-β含量。肉眼观察再灌注120min时肝脏组织充血情况，再灌注120min后，处死大鼠，取缺血再灌注部位肝脏组织，流式细胞分析技术（Flow Cytometry，FCM）检测细胞凋亡情况。结果：1三组大鼠体重、月龄、手术时间、出血量及补液量差异无统计学意义（P＞0.05）。2肉眼观察肝脏形态学变化T3时，Sham组肝脏组织表面光滑，颜色红润，大小正常；I/R组再灌注后肝脏组织明显充血，颜色深红，肿大；Dex组再灌注后肝脏红肿，组织充血，程度较I/R组轻。3组间比较T1：各组血清ALT、AST、LDH、TNF-α和IL-1β无显著差异（P＞0.05）。T2：于Sham组比较，I/R组血清ALT、AST、LDH、TNF-α和IL-1β升高（P＜0.05），Dex组血清ALT、AST、TNF-α和IL-1β升高（P＜0.05）；Dex组血清LDH与Sham组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；于I/R组比较，Dex组血清ALT、AST、LDH、TNF-α和IL-1β降低（P＜0.05）。T3：于Sham组比较，I/R组血清ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1β和细胞凋亡指数升高（P＜0.05），Dex组血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和细胞凋亡指数升高（P＜0.05），Dex组血清LDH与Sham组相比，差异无统计学意义（P＞0.05）；于I/R组比较，Dex组血清ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1β和细胞凋亡指数降低（P＜0.05）。4组内比较Sham组：T1、T2和T3，血清ALT、AST、LDH、TNF-α和IL-1β差异无统计学意义（P＞0.05）。I/R组：于T1比较，T2和T3两时间点，血清ALT、AST、LDH、TNF-α和IL-1β升高（P＜0.05）；T2和T3比较，血清ALT、AST、LDH、TNF-α和IL-1β差异无统计学意义（P＞0.05）。Dex组：于T1比较，T2和T3两时间点，血清ALT、AST、TNF-α和IL-1β升高（P＜0.05），血清LDH差异无统计学意义（P＞0.05）；T2和T3比较，血清ALT、AST、LDH、TNF-α和IL-1β差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：右美托咪定预处理降低大鼠肝细胞缺血再灌注血清中ALT、AST、LDH的含量，降低了炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的释放，降低了缺血再灌注损伤导致的肝细胞凋亡。