【摘 要】
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目的观察电针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障PKCβ1、P-糖蛋白、mdr1基因表达的影响,探讨电针促药物透血脑屏障的机制。方法将180只雄性SD大鼠,适应性饲养一周后,随机选择24只为假手术组（n=24）,其余为造模组,造模组采用Longa的线栓改良法建立制作脑缺血再灌注（MCAO/R）大鼠模型,术后饲养4周,随机等量分为模型组、电针组、假电针组、电针+PKC抑制剂（Enzastaurin）组;电针组
【基金项目】
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国家自然科学基金《基于PKCβ1亚基调控mdrl表达电针诱导血脑屏障开放效应及机制》（No.81373758）；
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目的观察电针对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障PKCβ1、P-糖蛋白、mdr1基因表达的影响,探讨电针促药物透血脑屏障的机制。方法将180只雄性SD大鼠,适应性饲养一周后,随机选择24只为假手术组（n=24）,其余为造模组,造模组采用Longa的线栓改良法建立制作脑缺血再灌注（MCAO/R）大鼠模型,术后饲养4周,随机等量分为模型组、电针组、假电针组、电针+PKC抑制剂（Enzastaurin）组;电针组与电针+PKC抑制剂（Enzastaurin）组选取“百会”、“水沟”,电针参数2Hz,.2mA,12min;假电针组予针刺相同穴位12min,不予通电;假手术组与模型组布套固定12min,不予电针干预;电针+PKC抑制剂（Enzastaurin）组予10%Enzastaurin溶液4ml/kg剂量灌胃,其余各组予等量生理盐水灌胃。各组作对应处理后,分三个亚组,采取相应方法取材后,检测各组大脑皮层PKCβ1的磷酸化水平（Western blot法）、P-gp的表达（免疫组化法）、及mdr1a、mdr1b mRNA表达（定量RT-PCR）。结果1.与模型组比较,电针组大脑皮层Tota1 PKCβ1、Phospho-PKCβ1/Tota1 PKCβ1均有显著提高,差异有统计学意义（P＜0.05）,而电针+PKC抑制剂组未见显著升高,差异无统计学意义（P＞0.05）;2.与模型组比较,电针组大脑皮层P-gp免疫组化评分显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,电针+PKC抑制剂组未见明显降低,差异无统计学意义（P＞0.05）;3.与模型组比较,电针组与电针+PKC抑制剂组mdr1amRNA与mdr1b mRNA的表达均明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;与电针组比较,电针+PKC抑制剂组mdr1amRNA表达高于电针组,差异有统计学意义（P＜0.05）,但mdr1b mRNA表达与电针组未见明显差异（P＞0.05）。结论1.电针可以抑制P-糖蛋白在大脑皮层毛细血管内皮细胞的表达。2.电针可以促进PKCβ1的磷酸化,下调BBB的药物外排系统P-糖蛋白mdr1a mRNA表达,可能是电针诱导促血脑屏障开放的作用机制之一。
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