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第一部分pAKt在控制性超排卵小鼠种植窗期子宫内膜的表达变化及意义目的研究磷酸化Akt(pAKt,phosphorylated Akt)与白血病抑制因子(leukemia inhibitorfactor,LIF)在自然周期组和超排卵组小鼠着床期子宫内膜的表达变化,探讨控制性超排卵对子宫内膜容受性的影响以及pAKt与子宫内膜容受性可能的相关性。方法将48只雌鼠分为两组,超排卵组和自然周期组。超排卵组小鼠在黄体期每日上午9时腹腔内注射阿拉瑞林连续9天,第9天同时注射孕马血清(pregnant mare’sserum gonadotrophin,PMSG),48h后注射人绒毛膜促性腺激素(human chorionicgonadotrophin,hCG),自然周期组小鼠每日做阴道涂片确定排卵期。超排卵组小鼠在注射hCG日晚、自然周期组在排卵日晚雌雄2:1合笼,次晨发现阴道栓者为妊娠第一天,每天每组预计标记3只妊娠小鼠,共标记6天,每只妊娠及未妊娠小鼠均予以标记。除妊娠第四天小鼠于当天夜间23:00-24:00时颈椎脱臼法处死取子宫,其余各组小鼠于当天9:00处死取子宫,妊娠第5、第6天的小鼠子宫需剔除着床点囊胚。用链菌素亲生物素-过氧化酶连接法(streptavidin peroxidase conjugated method,SP)免疫组化法确定pAKt与LIF的组织学定位及半定量表达。结果(1)LIF在两组小鼠着床期子宫内膜的表达主要定位在腔上皮和腺上皮胞浆。(2)pAKt在小鼠着床期子宫内膜的表达主要位于间质细胞且呈胞浆强表达。(3)两组小鼠子宫内膜LIF蛋白半定量表达分析:超排卵组较自然周期组明显降低(P＜0.01),妊娠组较未妊娠组明显增高(P＜0.001)。(4)pAKt蛋白在两组小鼠子宫内膜半定量表达分析:超排卵组较自然周期组明显降低(P＜0.001),妊娠组较未妊娠组明显增高(P＜0.001)。结论(1)控制性超排卵可降低pAKt与LIF在小鼠着床期子宫内膜的表达。(2)pAKt在小鼠着床期子宫内膜的表达变化与LIF基本相一致,推测pAKt可能是影响子宫内膜容受性的分子标志之一。第二部分pAKt在不明原因性不孕症妇女着床期子宫内膜的表达及意义目的研究pAKt与LIF在不明原因性不孕症和双侧输卵管阻塞妇女着床期子宫内膜表达变化以及不明原因性不孕症妇女着床期子宫内膜pAKt表达变化与子宫内膜容受性可能的相关性。方法收集18份原发性不孕症、不明原因性不孕症妇女黄体中期子宫内膜组织作为研究对象,并收集30份继发性不孕症、双侧输卵管阻塞患者黄体中期子宫内膜组织作为对照。用SP免疫组化法确定两组患者子宫内膜pAKt与LIF的组织学定位及半定量表达。结果(1)LIF在两组患者子宫内膜的表达均主要定位在腔上皮和腺上皮胞浆。(2)pAKt在两组患者子宫内膜的表达主要位于间质细胞且呈胞浆强表达。(3)两组患者子宫内膜LIF与pAKt蛋白表达半定量分析(SP免疫组化法):不明原因性不孕症患者子宫内膜LIF与pAKt表达量较双侧输卵管阻塞患者明显降低(P＜0.05)。(4)两组患者中IVF/ICSI后未妊娠者子宫内膜LIF与pAKt表达量较妊娠者明显降低(P＜0.01)。结论(1)子宫内膜容受性降低可能是不明原因性不孕症患者不孕原因之一。(2)pAKt与LIF在两组患者着床期子宫内膜的变化基本一致,故着床期子宫内膜pAKt表达降低可能是不孕症患者子宫内膜容受性降低的原因之一。