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蛛网膜下腔出血（SAH）后的脑血管痉挛（CVS）是一个多因素参与作用的复杂的病理生理过程。为此，本研究从SAH病人颈内静脉中抽取血样，检测了血管内皮功能紊乱标志物、凝血因子、炎症介质及可溶性血管粘附分子浓度的变化。结果显示：内皮活化标志物纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、凝血酶-抗凝血酶Ⅲ（TAT）、白介素-6（IL-6）及血小板活化因子（PAF）在SAH后3天内浓度开始升高，并持续到第14天；P-选择素（P-selectin）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的浓度在SAH后9天内明显升高；而可溶性血栓调节素（sTM）、白介素-1β（IL-1β）和血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）在SAH后4-9天，E-选择素（E-selectin）在SAH后1-3天分别有浓度的短暂升高；肿瘤坏死因子-α（TNF-α）则无变化。在SAH后4-9天时，有症状性CVS病人的PAI-1、sTM、TAT、IL-1β、IL-6、PAF、ICAM-1和VCAM-1等物质的浓度明显高于无症状CVS的病人。进一步的分析表明，在SAH后4-9天时，ICAM-1的浓度与PAI-1、TAT、IL-6和PAF等浓度之间存在明显的相关性，而PAI-1与TAT、IL-6与PAF之间也明显相关。这些结果表明，在SAH后CVS的发生和发展是受痉挛血管周围的血液刺激启动的，可能由包括血管内皮功能紊乱、炎症介质释放、血液的高凝状态及血管粘附分子的表达上调等众多因素参与和相互作用的结果，而血管壁的炎症反应则可能是其中不可避免的病理过程