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植物侧芽分生组织和侧枝的发育受到复杂的信号网络调控,其中包括生长素、细胞分裂素和独角金内酯等激素信号。已有的研究表明GRAS(包括GAI,RGA和SCR)基因家族参与对分枝发育的调控。这个家族成员中的SCARECROW-LIKE6-Ⅱ(SCL6-Ⅱ)、SCL6-Ⅲ和SCL6-Ⅳ都是microRNA171c(miR171c)的靶基因,其转录水平受到miR171c的调控。但到目前为止,miR171的功能尚不清楚。通过我们的工作,发现miR171c通过剪切SCL6-Ⅱ、SCL6-Ⅲ和SCL6-Ⅳ的转录本抑制拟南芥的分枝形成。首先,过量表达MIR171c(35Spro-MIR171c)的转基因植株和scl6-Ⅱ scl6-Ⅲ scl6-Ⅳ的三突变体都呈现出明显分枝减少的表型。其次,过表达不受MIR171c降解的这三个靶基因中任何一个都可以回复35Spro-MIR171c植株分枝减少的表型。另外,scl6-Ⅱscl6-Ⅲ scl6-Ⅳ三突变不产生侧芽,呈现出叶绿素明显积累、主根伸长抑制、叶片和花发育异常等多种性状变异表型。通过实验分析发现,SCL6-Ⅱ、SCL6-Ⅲ和SCL6-Ⅳ蛋白定位于细胞核,且在酵母细胞中存在较强的转录激活活性。进一步发现在35Spro-MIR171c过表达和scl6-Ⅱ scl6-Ⅲ scl6-Ⅳ的三突变体植株中,DR5pro一GUS、PIN1pro-GUS和PIN1pro-PIN1-YFP这些报告基因的水平都明显上调,并且生长素的运输能力和野生型相比也有显著的增加。在scl6-Ⅱ scl6-Ⅲscl6-Ⅳ三突变体中过量表达可以降低游离生长素水平的吲哚乙酰赖氨酸酯合成酶基因(iaaL)可以产生较多的分枝,但是其分枝水平显著低于在野生型背景中过量表达iaaL基因的植株。这些研究结果表明,SCL6-Ⅱ、SCL6-Ⅲ和SCL6-Ⅳ在调控分枝发育过程中发挥了重要的作用,而这种作用可能和生长素合成或者信号途径存在相互关联。