目的: 采用Langendorff离体心脏灌注模型，研究：①不同浓度地塞米松后处理对离体大鼠心肌血流动力学的影响；②地塞米松后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤相关生化指标及心肌梗死面积的影响；③探讨地塞米松后处理是否对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用及其机制。　　 方法:　　 第一部分: 40只SD大鼠随机分为5组，每组8只，分别为假手术组（Sham组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、地塞米松后处理1组（DEX-PostC1组）、地塞米松后处理2组（DEX-PostC2组）、地塞米松后处理3组（DEX-PostC3组）。Sham组以95％O2＋5％CO2 混合气体饱和的K-H液持续灌注90min，其余各组心脏均平衡灌注20 min后，停灌30min，IR组用以95％O2＋5％CO2 混合气体饱和的K-H液持续灌注60min；而地塞米松后处理1、2、3组先分别用含不同浓度地塞米松的K-H液灌流15min，再用以95％O2＋5％CO2 混合气体饱和的K-H液复灌45min。记录平衡末、再灌注后5、10、20、30和60 min时左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压上升最大速率（+dp/dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp/dtmax）、心率（HR）、冠脉流量（CF）。以平衡末的LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、HR作为基础值，计算再灌注5min、10min、20min时上述各指标占基础值的百分率：即LVDP恢复百分比、+dp/dtmax恢复百分比、-dp/dtmax恢复百分比、HR恢复百分比。　　 第二部分: 24只SD大鼠随机分为3组，每组8只，分别为缺血再灌注损伤组（IR组）、地塞米松预处理组（DEX-PreC组，预处理浓度为10mg/L）、地塞米松后处理组（DEX-PostC组，后处理浓度为10mg/L）。DEX-PreC组平衡5min后，先予含10mg/L地塞米松的K-H液灌流15min，停灌30min，复灌60min。IR组、DEX-PostC组方法同实验第一部分。检测平衡末、再灌注后1、5、10、20、30和60 min时冠脉流出液中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放量，及再灌注末心肌组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量和心肌存活面积百分比。　　 结果:　　 第一部分: 平衡末各组冠脉流量（CF）、心率（HR）、左室发展压（LVDP）、左室内压上升最大速率（+dp/dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp/dtmax）无显著性差异（P>0.05）。Sham组续灌1h上述指标（除CF外）无明显变化，差异无统计学意义（P>0.05）再灌注后各组CF均有增加，Sham、DEX-PostC2和DEX-PostC3组，再灌注后各时间点的CF较平衡末显著增加（P<0.01）；而IR、DEX-PostC1组再灌注后各时间点的CF与平衡末相比有所增加，但无统计学差异（P>0.05）。再灌注后各时间点DEX-PostC2和DEX-PostC3组的CF与IR和DEX-PostC1组相比显著增加（P<0.05或P<0.01）。再灌注后各时间点DEX-PostC2组和DEX-PostC3组CF差异无统计学意义。再灌注后IR组、DEX后处理各组的HR、LVDP、LVEDP、 +dp/dtmax、-dp/dtmax与平衡末相比均有下降， DEX后处理各组下降幅度随DEX浓度的增加有减小的趋势，DEX-PostC2、DEX-PostC3组各指标再灌注后各时间点与IR组、DEX-PostC1组相比差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01），而这两组间相比无显著差异（P>0.05）。再灌注5min、10min、20min时HR、LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax的恢复百分比比较：DEX-PostC2组、DEX-PostC3组显著优于IR和DEX-PostC1组（P<0.05或P<0.01），DEX-PostC2组和DEX-PostC3组比较无统计学意义（P>0.05）。　　 第二部分: 　　 平衡末，冠脉流出液中LDH、CK、TNF-α含量，各组间无显著性差异（P>0.05），再灌注后各组LDH、CK、TNF-α均有增加趋势，再灌注后DEX-PreC组和DEX-PostC组各时间点的CK、LDH 、TNF-α释放量均低于IR组（P<0.05或P<0.01）。DEX-PreC组和DEX-PostC组SOD活性显著高于IR组（P<0.01），MDA含量低于IR组（P<0.05）。DEX-PreC组和DEX-PostC组心肌存活面积百分比分别为（65.52％、67.16％）高于IR组（60.71％）。DEX-PreC组和DEX-PostC组心肌存活面积百分比差别无统计学意义。　　 结论:　　 1、地塞米松后处理能增加冠脉流量，改善SD大鼠心离体缺血再灌注心脏功能，药物浓度为10.0mg/L时即具有较好保护作用。　　 2、地塞米松后处理可以显著减轻缺血再灌注心肌细胞损伤，缩小心肌梗死面积，且作用与预处理是等效的。　　 3、地塞米松后处理可以对缺血再灌注心肌发挥保护作用，其机制可能与抑制早期炎症反应，抑制再灌注后氧自由基的过量生成，增强心肌抗氧化能力有关。