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研究背景：胃癌首先经过淋巴系统转移，是胃癌转移的早期事件。淋巴结转移范围是影响胃癌患者预后的关键因素。尽管对胃癌淋巴结转移的认识有较长历史，研究范围多局限在淋巴结转移的流向学和临床病理学范畴，对淋巴结转移的有效治疗手段仍然外科手术清扫，无法控制胃癌发生淋巴结转移。近年来随着分子免疫学，分子生物学，分子病理学，基因组学的发展，在基因和分子水平阐明胃癌淋巴管以及淋巴结转移的机制具有重要意义和潜在性治疗价值。发现癌细胞产生VEGF可以诱导肿瘤血管新生以来，在过去10年间对控制肿瘤血管发生的分子机制进行了较多研究，对癌细胞进入淋巴管发生转移的分子机制仍然不清楚。近来发现VEGF-C、VEGFR-3与淋巴管生长及调控有关，研究肿瘤细胞内源性淋巴管新生因子可否诱导淋巴管发生，新生的淋巴管在癌细胞淋巴转移中的作用，分子调控抑制淋巴管新生因子的基因表达可否成为控制淋巴管转移的治疗方法等，对改变胃癌的治疗方案具有深远意义。1997年Jeltsch等发现VEGF-C的蛋白和cDNA在人类前列腺癌细胞的细胞质中有表达，可以刺激淋巴管增生，在促进肿瘤淋巴结转移中起一定作用。VEGFR-3是位于淋巴管内皮细胞表面VEGF-C的受体，与淋巴管内皮细胞的新生及功能有关，并可作为淋巴管内皮细胞特异性标志。研究VEGF-C和VEGFR-3在胃癌组织中的表达与淋巴结转移的关系，以及其对胃癌患者预后的影响有重要的临床意义。目的：研究VEGF-C和VEGFR-3在胃癌组织中的表达与淋巴结转移的关系，以及其对胃癌患者预后的影响。方法：1994年4月-2000年12月应用青岛市市立医院和华西医科大学附院手术切除的胃癌组织标本，根据胃癌数据库登记以及随访的结果，按照是否有淋巴结转移分为2组，每组性别、年龄、肿瘤部位、大体类型、病理组织学分类、浸润深度、浆膜侵袭、根治程度、腹膜播散、远隔脏器转移等无统计学意义差异，用VEGF-C、VEGFR-3、CD34单克隆抗体用DAB法免疫组化染色；病理组织学检查，H-E染色。结果：188例胃癌中，n0为91例；n(+)为97例，VEGF-C阳性表达率为55.32％(104／188)：其中n0组为35.16％(32／91)：n(+)组为74.23％(72／97)，p=0.001。VEGFR-3阳性率为34.04％(64／188)，其中n0组为21.98％(20／91)：n(+)组为45.36％(44／97)，p=0.001。VEGF-C阳性表达组和阴性组淋巴结转移率分别为69.2％(72／104)；29.76％(25／84)，p=0.001。VEGFR-3阳性表达组和阴性组的淋巴结转移率分别为67.18％(43／64)：43.55％(54／124)，p=0.002。CD34染色判断平均微血管密度(microvessel density，MVD)n0组与n(+)组无统计学意义差异。VRGFR-3微淋巴管染色判断平均淋巴管密度(Lymphaticvessel density，LVD)n0组为18.48±7.9；n(+)组为26.29±8.5，t=-2.437、P=0.016，有明显统计学意义差异。VEGF-C表达阴性组与阳性组平均MVD无统计学意义差异；平均LVD分别为18.13±10.01；26.04±13.38，t=-2.459、P=0.015，有明显统计学意义差异。VEGF-C阳性表达组和阴性表达组的5年累积生存率分别为36％和59％，Log rank检验p=0.004：VEGFR-3阳性表达组和阴性表达组的5年累积生存率分别为42％和50％，Log rank检验p=0.0423，具有统计学意义差异。结论：胃癌组织中VEGF-C／VRGFR-3表达与胃癌淋巴管密度，淋巴结转移有关，是影响胃癌预后的重要因子。