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目的：观察N-乙酰半胱氨酸对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响。及探讨其机制。
方法：择期体外循环(CPB)下行瓣膜置换术风湿性心脏病患者22例，ASA分Ⅱ～Ⅲ级，随机分为两组(n=11)：对照组(C组)和N-乙酰半胱氨酸组(N组)。N组N-乙酰半胱氨酸100mg·kg-1加入预充液、50 mg·kg-1加入停跳液中，对照组(C组)加入等容量的生理盐水。在手术开始前(T0)、主动脉开放后0.5h(T1)、6h(T2)、12h(T3)和24h(T4)五个时间点采集中心静脉血，T0、T1、T2、T4检测血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平；T0、T2、T3、T4检测心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin I，CTnI)水平。并于体外循环转流前和停机后即刻取右心房全层心肌组织一块，用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记(TUNEL)技术进行心肌细胞凋亡的检测分析；随机选择6例(N组、C组各3例)同时间点取右心房全层小块心肌标本，电镜下观察超微结构。通过Swan-Ganz导管评估围术期心功能。
结果：与T0比较，C组T1-2、T4时TNF-α、IL-6、MDA浓度升高(P<0.01)，SOD活力降低(P<0.05或0.01)，T2-4时CTnI浓度升高(P<0.01)；N组T1-2、T4时TNF-α、IL-6浓度升高(P<0.05或0.01)，T2-4时CTnI浓度升高(P<0.05或0.01)，T1-2时MDA浓度升高(P<0.05或0.01)，SOD活力降低(P<0.05或0.01)。与C组比较，N组主动脉开放后各时点TNF-α、IL-6、CTnI、MDA浓度降低(P<0.05或0.01)，SOD活力升高(P<0.05或0.01)。与CPB转流前比较，CPB停机后两组心肌细胞凋亡数均升高(P<0.01)；与C组比较，N组CPB停机后凋亡数降低(P<0.05)。与C组比较，CPB停机后N组心肌超微结构损伤显著减轻，术后心功能改善。
结论：N-乙酰半胱氨酸可减轻心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤，改善心功能，具有良好的心肌保护作用，其机制可能与其抗氧化、减轻炎症反应、减少心肌细胞凋亡，减轻心肌超微结构损伤和肌钙蛋白Ⅰ的释放有关。