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目的：应用心脏磁共振组织追踪技术（cardiac magnetic resonance tissue tracking,CMR-TT）定量评估室性心律失常患者左心室形态、功能、心肌应变及位移等参数，推断室性心律失常的可能起源部位，并分析不同病因导致室性心律失常的可能机制。
方法：连续选取2018年1月～2019年4月就诊于上海交通大学附属第一人民医院松江院区，经临床诊断室性心律失常并行3.0T CMR检查的患者57例，其中无结构性心脏病室性心律失常（ventricular arrhythmia,VA）患者、肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）患者以及心肌炎患者分别35例、12例、11例。使用CVI42心功能软件的CMR-TT技术测量无结构性心脏病室性心律失常组（VA组）、肥厚型心肌病组（HCM组）以及心肌炎组的左心室功能、左心室整体（径向、周向和纵向）和基底段、中间段、心尖段（径向、周向）的峰值应变、峰值应变率、峰值位移和峰值位移速度以及16节段（径向、周向）的峰值应变。采用完全随机设计的单因素方差分析（One-Way ANOVA）或多组独立样本秩和检验（Kruskal-Wallis H检验）比较三组间的左心室功能、左心室不同方向整体和局部的峰值应变、峰值应变率、峰值位移和峰值位移速度等参数。
结果：最终纳入分析42例患者，其中无结构性心脏病室性心律失常组27例，肥厚型心肌病组8例，心肌炎组7例。三组间基本参数的比较，心肌炎组年龄较VA组及HCM组低，三组间性别、身高、体重及身体质量指数（BMI）均无统计学差异（P＞0.05）。三组间左心室功能参数比较，三组间左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期容积（LVESV）、心率（HR）无统计学差异（P＞0.05）；VA组、心肌炎组及HCM组左室舒张末期容积（LVEDV）、每搏输出量（SV）、心排出量（CO）、心肌质量（Mass）呈依次升高趋势，VA组LVEDV、SV、CO、Mass及心肌炎组SV均较HCM组显著降低（P＜0.05）；心肌炎组Mass比VA组高（P＜0.05）；余两两之间的差异无统计学意义（P＞0.05）。
HCM组整体心肌径向、周向、纵向的应变及收缩期及舒张期应变率均较VA组及心肌炎组显著降低（P＜0.05）；VA组与心肌炎组整体径向、周向、纵向的应变及收缩期及舒张期应变率无统计学差异（P＞0.05）。HCM组较心肌炎组（径向、周向）与VA组（径向）的整体心肌位移、收缩期及舒张期位移速度均显著降低（P＜0.05）；VA组与HCM组（周向）及心肌炎组（径向、周向、纵向）的整体心肌位移、收缩期及舒张期位移速度无统计学差异（P＞0.05）；三组之间整体心肌纵向的位移、收缩期及舒张期位移速度均无统计学差异（P＞0.05）。
HCM组基底段、中间段及心尖段三部分心肌径向、周向应变均较VA组及心肌炎组降低，除基底段HCM组与心肌炎组的径向、周向应变无统计学差异外（P＞0.05），其余各组间差异均具有统计学意义（P＜0.05）；除外心尖段径向应变，VA组与心肌炎组三部分心肌径向、周向、纵向的应变、收缩期及舒张期应变率均无统计学差异（P＞0.05）。HCM组中间段及心尖段心肌径向位移较VA组降低（P＜0.05），HCM组中间段周向位移、心尖段径向位移较心肌炎组减低（P＜0.05）；VA组与心肌炎组三部分心肌径向、周向位移无统计学差异（P＞0.05）；三组之间基底段心肌径向及周向位移、心尖段周向位移无统计学差异（P＞0.05）。
在VA组与心肌炎组中，径向应变、周向应变及周向位移峰值均为心尖段最高（P＞0.05），基底段与中间段无统计学差异（P＜0.05）；VA组径向位移峰值心尖段低于中间段，基底段最高；心肌炎组三部分心肌径向位移峰值无统计学差异（P＜0.05）。在HCM组中，径向及周向应变峰值在三部分心肌中的差异无统计学意义（P＜0.05）；径向位移峰值基底段高于中间段，心尖段最低；周向位移峰值心尖段高于基底段，中间段最低。
在HCM组中，径向应变第7、8、11、13～16共7个节段、周向应变第5～8、11、13～16共9个节段较VA组明显降低（P＜0.05）；径向应变第7～9、11、13～16共8个节段、周向应变第7、8、11、13～16共7个节段较心肌炎组明显降低（P＜0.05）。在VA组，径向应变及周向应变第15、16共4个节段较心肌炎组明显降低（P＜0.05）。在心肌炎组，径向应变第4-6共3个节段、周向应变第4个节段较VA组明显降低（P＜0.05）。
结论：CMR-TT可以定量评估室性心律失常患者的心脏功能障碍并定位到局部受损心肌节段，对患者的评估价值高于LVEF，有助于早期发现室性心律失常导致的左心室功能障碍，同时根据心肌受损节段可推断室性心律失常起源部位，分析不同病因导致室性心律失常的机制，为疾病的危险分层及临床干预提供影像学依据。
方法：连续选取2018年1月～2019年4月就诊于上海交通大学附属第一人民医院松江院区，经临床诊断室性心律失常并行3.0T CMR检查的患者57例，其中无结构性心脏病室性心律失常（ventricular arrhythmia,VA）患者、肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）患者以及心肌炎患者分别35例、12例、11例。使用CVI42心功能软件的CMR-TT技术测量无结构性心脏病室性心律失常组（VA组）、肥厚型心肌病组（HCM组）以及心肌炎组的左心室功能、左心室整体（径向、周向和纵向）和基底段、中间段、心尖段（径向、周向）的峰值应变、峰值应变率、峰值位移和峰值位移速度以及16节段（径向、周向）的峰值应变。采用完全随机设计的单因素方差分析（One-Way ANOVA）或多组独立样本秩和检验（Kruskal-Wallis H检验）比较三组间的左心室功能、左心室不同方向整体和局部的峰值应变、峰值应变率、峰值位移和峰值位移速度等参数。
结果：最终纳入分析42例患者，其中无结构性心脏病室性心律失常组27例，肥厚型心肌病组8例，心肌炎组7例。三组间基本参数的比较，心肌炎组年龄较VA组及HCM组低，三组间性别、身高、体重及身体质量指数（BMI）均无统计学差异（P＞0.05）。三组间左心室功能参数比较，三组间左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期容积（LVESV）、心率（HR）无统计学差异（P＞0.05）；VA组、心肌炎组及HCM组左室舒张末期容积（LVEDV）、每搏输出量（SV）、心排出量（CO）、心肌质量（Mass）呈依次升高趋势，VA组LVEDV、SV、CO、Mass及心肌炎组SV均较HCM组显著降低（P＜0.05）；心肌炎组Mass比VA组高（P＜0.05）；余两两之间的差异无统计学意义（P＞0.05）。
HCM组整体心肌径向、周向、纵向的应变及收缩期及舒张期应变率均较VA组及心肌炎组显著降低（P＜0.05）；VA组与心肌炎组整体径向、周向、纵向的应变及收缩期及舒张期应变率无统计学差异（P＞0.05）。HCM组较心肌炎组（径向、周向）与VA组（径向）的整体心肌位移、收缩期及舒张期位移速度均显著降低（P＜0.05）；VA组与HCM组（周向）及心肌炎组（径向、周向、纵向）的整体心肌位移、收缩期及舒张期位移速度无统计学差异（P＞0.05）；三组之间整体心肌纵向的位移、收缩期及舒张期位移速度均无统计学差异（P＞0.05）。
HCM组基底段、中间段及心尖段三部分心肌径向、周向应变均较VA组及心肌炎组降低，除基底段HCM组与心肌炎组的径向、周向应变无统计学差异外（P＞0.05），其余各组间差异均具有统计学意义（P＜0.05）；除外心尖段径向应变，VA组与心肌炎组三部分心肌径向、周向、纵向的应变、收缩期及舒张期应变率均无统计学差异（P＞0.05）。HCM组中间段及心尖段心肌径向位移较VA组降低（P＜0.05），HCM组中间段周向位移、心尖段径向位移较心肌炎组减低（P＜0.05）；VA组与心肌炎组三部分心肌径向、周向位移无统计学差异（P＞0.05）；三组之间基底段心肌径向及周向位移、心尖段周向位移无统计学差异（P＞0.05）。
在VA组与心肌炎组中，径向应变、周向应变及周向位移峰值均为心尖段最高（P＞0.05），基底段与中间段无统计学差异（P＜0.05）；VA组径向位移峰值心尖段低于中间段，基底段最高；心肌炎组三部分心肌径向位移峰值无统计学差异（P＜0.05）。在HCM组中，径向及周向应变峰值在三部分心肌中的差异无统计学意义（P＜0.05）；径向位移峰值基底段高于中间段，心尖段最低；周向位移峰值心尖段高于基底段，中间段最低。
在HCM组中，径向应变第7、8、11、13～16共7个节段、周向应变第5～8、11、13～16共9个节段较VA组明显降低（P＜0.05）；径向应变第7～9、11、13～16共8个节段、周向应变第7、8、11、13～16共7个节段较心肌炎组明显降低（P＜0.05）。在VA组，径向应变及周向应变第15、16共4个节段较心肌炎组明显降低（P＜0.05）。在心肌炎组，径向应变第4-6共3个节段、周向应变第4个节段较VA组明显降低（P＜0.05）。
结论：CMR-TT可以定量评估室性心律失常患者的心脏功能障碍并定位到局部受损心肌节段，对患者的评估价值高于LVEF，有助于早期发现室性心律失常导致的左心室功能障碍，同时根据心肌受损节段可推断室性心律失常起源部位，分析不同病因导致室性心律失常的机制，为疾病的危险分层及临床干预提供影像学依据。