目的:通过研究辛伐他汀对柯萨奇B3病毒感染小鼠病毒性心肌炎急性期的免疫调节作用，探索对病毒性心肌炎的有效治疗方法。 方法:选体重14-16g，4-6周龄雄性Balb/c小鼠75只，随机分成正常对照组(Ⅰ组)、病毒感染对照组(Ⅱ组)、辛伐他汀1mg/kg/d组(Ⅲ组)、辛伐他汀10mg/kg/d组(Ⅳ组)和辛伐他汀100mg/kg/d组(Ⅴ组)，正常对照组每只腹腔内注射0.4ml蒸馏水，余四组每只腹腔内注射0.4m110<-4>TCID<,50>/L的CVB<,3>液，制作Balb/c小鼠病毒性心肌炎模型，辛伐他汀灌胃14天后过量苯巴比妥钠处死小鼠摘取心脏，观察心脏重量与体重比，HE染色心脏病理积分分析心脏组织病理改变，免疫组化积分光密度分析CD4<+>T淋巴细胞，CD8<+>T淋巴细胞，MHC-Ⅱ分子以及基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶9的表达。 结果:辛伐他汀10mg/kg/d组和辛伐他汀100mg/kg/d组与病毒感染对照组及辛伐他汀1mg/kg，d组比死亡率明显降低，分别为Ⅴ组：20％、Ⅳ组：20％、Ⅱ组：66.7％和Ⅲ组：73.3％，Ⅴ组、Ⅳ组分别与Ⅲ组、Ⅱ组两两比较，死亡率差别有统计学意义(P<0.05)，Ⅱ组与Ⅲ组相比，死亡率差别无统计学意义(P>0.05)。心脏病理积分、CD4<+>T淋巴细胞、MHC-Ⅱ分子及MMP-3、MMP-9表达，辛伐他汀1mg/kg/d组与感染对照组相比，上述各检测指标改变均无统计学意义(P>0.05)，辛伐他汀10mg/kg/d组、100mg/kg/d组分别与病毒感染对照组、辛伐他汀1mg/kg/d组两两相比，上述各检测指标改变有统计学意义(P<0.05)，心脏组织炎症程度明显减轻，基质金属蛋白酶3和9显著降低，CD4<+>T淋巴细胞及MHC-Ⅱ分子的表达受到明显抑制，且100mg/kg/d组较10mg/kg/d组有进一步改善。 结论:自身免疫反应在病毒性心肌炎的发病机制中扮演了重要的角色，辛伐他汀在小鼠病毒性心肌炎中通过下调MHC-Ⅱ分子的表达，抑制CD4<+>T淋巴细胞的活化发挥免疫调节作用。