盐碱条件产生的渗透胁迫、离子毒害及营养失衡均会对细胞的生理活动和代谢平衡造成严重影响,如影响脂质代谢、蛋白质合成与修饰等一系列重要的生命活动过程。为应对不良的外界环境,植物进化出多种生理生化机制维持自身稳态,确保生长发育的正常进行。本论文利用蛋白磷酸酶TOPP4基因的一个点突变体topp4-1和T-DNA插入突变体topp4-3为材料进行研究,发现盐胁迫和渗透胁迫条件下topp4-1和topp4-3均出现更加敏感的应答缺陷表型,而对过氧化物、碱性条件及K~+、Li~+胁迫处理表现出与野生型相似的表型。p TOPP4-GUS染色和定量PCR结果表明,同盐胁迫响应基因RD22和RD29B一样,TOPP4也受盐胁迫诱导表达,由此证明TOPP4参与了植物盐胁迫应答过程。进一步研究发现TOPP4蛋白的C端结构域可以更好地恢复酵母AXT3K的盐敏感缺陷表型。二氨基联苯胺染色(DAB)和膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量测定发现,盐胁迫能够引起topp4-1和topp4-3中活性氧(ROS)爆发和MDA含量积累,而且显著高于野生型。酵母双杂及pull-down实验结果表明,TOPP4能够与SOS信号通路中的调控因子GT、GH6和GH8分别互作,暗示TOPP4可能通过SOS信号通路调节植物耐盐过程。为验证植物蛋白磷酸酶PP1家族成员在盐胁迫调控过程中的功能,将9个成员转化盐敏感缺陷酵母AXT3K突变体,TOPP1和TOPP4可以较明显恢复酵母AXT3K的盐敏感缺陷表型,TOPP5的恢复作用较弱,表明PP1家族中TOPP1、TOPP4和TOPP5可能均参与盐胁迫应答过程。酵母双杂实验结果显示TOPP1、TOPP4、TOPP6、TOPP7与GT存在互作,GH8只与TOPP4存在互作。总之,我们的研究结果表明植物PP1家族可能通过SOS信号通路参与盐胁迫应答过程。