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心血管植入材料长期临床应用最常见的并发症为再狭窄和血栓形成，并发症产生的一个主要原因为材料表面生物相容性不足，主要包括血液相容性、炎症相容性和细胞相容性的不足。采用物理、化学或者生物的方法在心血管材料表面固定生物活性分子能够有效地促进内皮化、减少血栓的发生，已有的表面功能改性研究多侧重于单一的促内皮化、抗凝血或抗增生目标。近年来，对心血管材料进行多功能表面改性，以同时实现抗凝、抗增生和快速内皮化的研究越来越受到关注。但是，对于心血管材料植入后血管组织的炎症反应仍缺乏系统研究，也未见以兼顾血管修复和血管免疫应答功能为目标的心血管医用材料构建的相关报道。 本论文选取具有促进内皮修复和调节组织炎症双重功效的生物活性分子—血管生成素1(Ang-1)对心血管金属材料316L不锈钢(316LSS)进行改性，根据Ang-1在体内的两种不同存在形式，采用共价固定和物理装载两种方式构建了两类Ang-1改性表面。论文首先研究了Ang-1游离状态下对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)、平滑肌细胞(SMCs)、内皮祖细胞(EPCs)和巨噬细胞生长行为的影响，评估了Ang-1用于调控血管炎症和修复的可行性。研究表明Ang-1能够有效地促进HUVECs的增殖和迁移、EPCs的增殖、巨噬细胞的凋亡，也能抑制HUVECs的凋亡和巨噬细胞的增殖，并不会刺激SMCs的增殖，是一种可用于心血管材料促内皮化改性的理想候选生物分子。 在此基础上，利用聚多巴胺(PDA)作为改性平台，通过Ang-1分子中氨基与PDA涂层中的醌基发生迈克尔加成和席夫碱反应将Ang-1结合到PDA涂层表面，模拟体内Ang-1与细胞外基质结合的状态，构建了共价固定的Ang-1修饰仿生表面。运用石英晶体微天平(QCM-D)、傅里叶红外光谱(FTIR)、X射线光电子能谱(XPS)、免疫荧光染色、免疫荧光定量分析等检测方法证明了Ang-1的成功固定和固定的Ang-1活性保持良好，研究结果表明在一定范围内，Ang-1溶液浓度越高，其在PDA表面的固定量越大。体外血液相容性评价结果显示改性前后表面血液相容性改变不大。比较研究了不同浓度Ang-1改性表面对血管细胞和炎症细胞粘附、增殖、凋亡、迁移等行为的影响，筛选出最优的Ang-1改性浓度，并评价了以优化浓度改性的表面对血管细胞和巨噬细胞分泌炎症因子以及促修复因子的影响，同时研究了改性表面上多种细胞的相互作用，研究表明Ang-1改性后的表面能够促进内皮细胞的增殖和迁移，促进内皮祖细胞的增殖，并抑制巨噬细胞的增殖。同时对Ang-1改性材料体外炎症应答的评价和相关机理的分析表明Ang-1的引入能够抑制HUVECs、SMCs和巨噬细胞炎症物质—单核细胞趋化因子1(MCP-1)、白介素1(IL-1)、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌，增加组织修复因子血管内皮生长因子(VEGF)、白介素10(IL-10)的表达。实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)结果表明Ang-1改性表面可以增加巨噬细胞金属基质蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的表达，对维持血管的稳定具有积极的作用。进一步开展的大鼠皮下包埋和腹主动脉样品丝植入实验证明Ang-1改性材料的组织相容性良好。 论文还采用自组装多肽RADA16物理装载Ang-1，模拟体内Ang-1从内皮血管组织周环境释放到内皮层的非结合状态，成功地在材料表面构建了Ang-1释放仿生涂层，涂层内的Ang-1可以自由释放到周围环境中。体外检测表明Ang-1释放可维持到14天以上。Ang-1装载前后的多肽涂层细胞相容性良好，能够选择性地抑制SMCs的生长，Ang-1装载后的多肽涂层能够促进HUVECs的生长和迁移，同时抑制巨噬细胞的生长和IL-6、TNF-α的分泌，具有促内皮和抗炎的作用。 上述两类Ang-1仿生改性表面均具有调控炎症因子释放、调节免疫应答、促进内皮组织修复的能力，对Ang-1在心血管材料中的应用具有重要的研究价值和指导意义。本论文提出了一种新颖的同时具有调控炎症和促进血管组织修复的心血管医用材料表面改性策略，可以对新型心血管植入材料的开发提供参考和依据。