鲜食菜豆因其豆荚鲜嫩肥厚、色泽嫩绿、味道可口、营养丰富而深受喜爱,但其采后极易发生失水、黄化、锈斑、木质纤维化等品质劣变,尤其是木质纤维化导致其豆荚豆筋增长、组织粗糙,严重影响其食用品质。前期研究发现,1-甲基环丙烯（1-MCP）处理能显著抑制鲜食菜豆采后木质纤维化,乙烯可能参与其调控,但其调控机制尚不清楚。为此,本研究以主要鲜食菜豆品种青棒豆、白棒豆及无筋白棒豆等为试材,系统探索了鲜食菜豆豆荚发育过程中内源激素、细胞壁代谢变化及其关系,乙烯（ET）和1-MCP对鲜食菜豆采后木质纤维化相关代谢的影响及其响应1-MCP调控的基因,鉴定了关键转录因子和mi RNA及其可能调控效应。主要研究结果如下:1.通过形态结构观测结合生化分析,研究了鲜食菜豆豆荚发育过程中内源激素和细胞壁代谢的变化规律。结果表明,豆荚发育过程中赤霉素（GA3）和6-苄氨基嘌呤（6-BA）含量呈下降趋势,乙烯生成速率和水杨酸（JA）含量呈先降后增趋势;豆荚在花后前10d以伸长生长为主,开花10 d后以加粗生长为主;花后前10 d蔗糖合成酶（Su Sy）促进蔗糖合成,随着Su Sy和纤维素酶（Cx）活性的下降,蔗糖含量降低,纤维素含量升高;花后5 d时G木质素在木质部沉积,花后10 d时G木质素和S木质素均在韧皮部沉积,2种木质素逐渐增多并向两边扩散,S木质素仅在韧皮部沉积;花后5 d时苯丙氨酸解氨酶（PAL）活性高,为木质素生物合成提供底物,随后肉桂醇脱氢酶（CAD）活性增加,促进木质素合成;超氧化物歧化酶（SOD）活性增加促进超氧阴离子(O2·-)向过氧化氢（H2O2）转化,与增加的过氧化物酶（POD）催化木质素的氧化聚合;多聚半乳糖醛酸酶（PG）活性、共价性果胶（SSP）和水溶性果胶（WSP）含量呈现先增后降趋势,果胶甲基酯酶（PME）活性呈下降趋势,离子型果胶（CSP）含量则呈先降后增趋势。相关性分析显示,ET、GA3、6-BA、脱落酸（ABA）可能通过增强PAL和POD活性来促进木质素合成,JA可能通过抑制O2·-向H2O2转化和POD活性来抑制木质素的聚合,IAA和SA参与果胶代谢调控,这说明鲜食菜豆木质纤维化是多种内源激素从底物供应、生物合成关键酶到氧化聚合等环节协同调控的结果,其中ET在鲜食菜豆木质纤维化中发挥重要作用。2.为明确ET对鲜食菜豆采后木质纤维化的调控效应,通过分析外源乙烯、乙烯抑制剂1-MCP及其浓度对主要鲜食菜豆采后贮藏期间显微结构、木质纤维化代谢相关成分、关键酶活性等的影响,研究了1-MCP调控鲜食菜豆采后木质纤维化的结构和生理基础。结果表明,乙烯处理促进鲜食菜豆呼吸作用、纤维素代谢及其降解关键酶（SPS、Su Sy和Cx）活性和木质素代谢关键酶（PAL、CAD和POD）活性,导致木质化细胞团增加、厚壁组织变薄、维管束增厚和木质化细胞增多,从而促进其木质纤维化,1-MCP则相反。与对照相比,高浓度(1.5μL L-1)1-MCP处理通过促进鲜食菜豆衰老加快其木质纤维化,低浓度(0.5μL L-1)1-MCP处理则抑制鲜食菜豆呼吸速率、木质纤维化代谢相关酶（PAL、CAD、POD和Cx）活性,抑制还原糖向纤维素转换,延缓豆筋长度和电导率的增加、豆荚相对厚度和硬度的下降,延缓其木质纤维化。1-MCP对不同品种鲜食菜豆木质纤维化的影响存在差异,1-MCP处理抑制呼吸作用,通过降低蔗糖磷酸合成酶（SPS）和Su Sy的活性来抑制还原糖向纤维素转化;通过抑制PAL、4-香豆酸﹕辅酶A连接酶（4CL）和CAD的活性,降低木质素单体合成,抑制POD活性,以及O2·-向H2O2的转化,从而抑制木质素单体的聚合,进而延缓鲜食菜豆的木质纤维化。然而,1-MCP对鲜食菜豆木质纤维化的转录调控机制尚不明确。3.为进一步明确1-MCP对鲜食菜豆采后木质纤维化的转录调控机制,分析了1-MCP对其生理效应发现贮藏15 d时1-MCP处理组与对照差异显著,因此选择采收时（CK0）、对照贮藏15 d（CK15）和1-MCP处理贮藏15 d（T15）的样本进行转录组学分析。结果表明,CK15/CK0与T15/CK0相比,共鉴定到5882个显著差异表达基因。1-MCP显著抑制木质素合成途径关键基因的表达,包括PAL、CCR、4CL、COMT、HCT、CAD、POD和ROBH,但LAC基因差异不显著。1-MCP调控木质素合成中间产物及单体物质分解关键酶编码基因CAGT和ALDH的表达,显著抑制纤维素合成基因、促进半纤维素合成基因和纤维素降解相关基因的表达（包括Su Sy、SPS、INV、Ces A、USP、IRX、BGLU、EG和GN）,显著抑制果胶裂解基因PE、PG和PL的表达。也就是说,1-MCP通过抑制木质纤维化合成代谢途径上关键基因的表达\促进中间产物及终产物降解关键基因表达来抑制鲜食菜豆的木质纤维化。4.通过对差异表达基因KEGG富集分析发现,1-MCP调控多种植物激素合成及信号转导途径上的相关基因的表达。1-MCP显著下调乙烯合成基因ACS、受体基因ERF1/2的表达,显著上调下游重要基因EIN3。1-MCP下调茉莉酸合成基因OPCL1、受体基因MYC2和VSP2的表达,抑制赤霉素合成基因GA2OX3和G44OX及其信号转导基因PIF4的表达。1-MCP显著下调ABA合成基因ZEP和CYP707A及其信号转导基因PYR/PYL,说明ABA在1-MCP调控鲜食菜豆木质纤维化中可能发挥重要作用。这些结果说明,1-MCP可能通过调控多种激素来抑制鲜食菜豆的木质纤维化。另外,MYB、WRKY等转录因子可能是1-MCP调控鲜食菜豆木质纤维化的重要调节因子,而AP2/ERF和LIM在1-MCP抑制鲜食菜豆采后木质纤维化中起着调节作用。同时,多个受转录后调控的转录因子TCP4及ARF等被1-MCP调控,1-MCP是否通过调节mi RNA来调控鲜食菜豆的木质纤维化仍需进一步研究。5.为进一步了解1-MCP是否从转录后调控鲜食菜豆木质纤维化,分析了CK0、CK15和T15 mi RNA的表达情况及其转录后调控效应。对照组和1-MCP处理组鲜食菜豆贮藏期间,鉴定到220个保守mi RNA和55个新mi RNA,其中50个保守mi RNA和9个新mi RNA受1-MCP调控。通过对差异表达mi RNA分析发现,其靶基因可能参与激素信号转导、次生壁合成代谢及转运等过程。通过转录组关联小RNA组分析发现,mi R170-5p、mi R319a-3p、mi R397a-3、mi R399e和mi R408d可能是1-MCP直接调控鲜食菜豆木质纤维化的关键mi RNA。通过定量表达和双荧光素酶报告基因系统发现,1-MCP可能通过调节mi R319a-3p来调控次生壁代谢开关转录因子TCP4,实现鲜食菜豆的木质纤维化的调控。