目的 观察α—硫辛酸对急性胰腺炎小鼠的作用，对其胰腺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及胰腺组织NF-ΚB活化、肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响，研究α—硫辛酸对小鼠急性胰腺炎的保护作用及可能的机制，探讨α—硫辛酸用于抗炎、抗氧化治疗的可能性，为其在医学领域的应用推广提供理论依据。 方法 实验小鼠随机分为四组：对照组、急性胰腺炎模型组（AP组）、α—硫辛酸小剂量组（AP+LAⅠ组）和α—硫辛酸大剂量组（AP+LAⅡ组）。分两次间隔1h腹腔大剂量注射L-精氨酸[2×200mg×（100g）^-1体重]复制小鼠急性胰腺炎模型。对照组按相同方法给予等量生理盐水。复制模型前1h，α—硫辛酸小剂量组按[50mg×（kg）^-1体重]肌注α—硫辛酸；α—硫辛酸大剂量组则按[100mg×（kg）^-1体重]肌注α—硫辛酸。各组于第1次精氨酸注射后6h、12h、24h、48h四个时间段分批处死小鼠，分别测定血清淀粉酶活性，胰腺组织SOD活性及MDA含量；取胰腺组织作HE染色；应用免疫组化法检测胰腺组织NF-ΚB的活性；RT-PCR检测炎性介质TNF-α mRNA表达。 结果 与对照组相比，模型组血清淀粉酶升高；胰腺充血水肿，大量炎性细胞浸润，并见小灶性坏死；SOD活性下降，胰腺组织MDA含量增加；NF-ΚB活性增强；TNF-α基因表达上升，差异均有显著性（P＜0.01）。硫辛酸预处理组与模型组比较，血清淀粉酶12h较模型组降低（P＜0.05），胰腺出血和炎性细胞浸润显著减轻，胰腺组织病理评分12h、24h明显降低（12h P＜0.05，24hP＜0.01）；胰腺组织SOD活性12h、24h上升（12h P＜0.05，24h P＜0.01），MDA含量下降（P＜0.01）；胰腺组织NF-ΚB活化受抑制，阳性细胞数及阳性率减低（P＜0.05或P＜0.01），TNF-α mRNA表达也呈不同程度的下调（P＜0.01）。 结论 氧自由基产生和NF-ΚB活化是急性胰腺炎发生、发展的重要因素，参与了AP的发病机制和病理生理过程，硫辛酸能发挥抗氧化及抑制NF-ΚB活