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目的：前部缺血性视神经病变(Anterior ischemic optic neuropathy，AION)简称缺盘，是临床常见的眼底病，目前对AION的治疗方法虽甚多，但效果并不理想。缺盘是由于视神经前部的视网膜神经节轴索细胞(retinal ganglion cell，RGC)的突然缺血引起的，这也是视神经功能紊乱的主要原因。过去一直没有简便、易得的视神经功能紊乱的动物模型，我们造成AION的动物模型，对这种病的发病机理，发病因素进行更详细的研究，依其结果进行中西医结合的临床治疗研究，对探寻一种简便、有效的治疗缺盘的方法有着积极意义。 方法：我们用较新颖的光动力方法制作出一种缺盘的鼠模型(rat model of AION，rAION)。将30只实验性SD大鼠随机分为4组，分别为空白对照组5例、激光组5例、光敏剂组5例、光动力模型组15例。动物均取右眼为实验眼，左眼为自身对照眼。光动力模型组从鼠尾静脉注入血卟啉衍生物(hematoporphyrin derivative，HPD)后，立即用氪红光647nm、80mw、投照占2／3视盘为准的光斑，持续照射鼠视盘120秒；激光组单纯用氪红光647nm、80mw、投照占2／3视盘为准的光斑，持续照射鼠视盘120秒；光敏剂组单纯从鼠尾静脉注入HPD；空白对照组未做任何处理。通过与对照组的比较，我们能够确定是光化学作用，而不是热损伤或光敏剂对细胞的毒性作用导致的视神经缺血，这种模型相似于人类的缺盘。用这种方法制作rAION模型，没有明显地损伤视网膜，也没有破坏视网膜下面的结构，使我们能很好的了解活体上RGC及视神经的反应。通过眼底荧光血管造影、组织学、视电生理等方法，我们可以描述同单个RGC轴索缺血相联系的早期改变的特征。 结果：眼底：光动力模型组，造模后第1天，视盘上半水肿，边界不清；造模后第6天，视盘仍水肿；造模后第90天，视盘上半萎缩，色灰白。FFA：光动力模型组造模后半小时，即可见到鼠视盘上部高荧光，该鼠23d后视盘始终低荧光；造模后第1天视盘上部早期“低荧光”、中晚期“高荧光”；造模后第6天视盘上部“低荧光”。视电生理上的改变：在光动力模型组中，实验眼与自身对照眼相比，F-VEP P100的潜伏期延长(n=10，t=3.148，p=0.012)、波幅值降低(n=10，t=4.082，p=0.003)。这种变化从造模后早期一直持续到造模后35天。OCT：光动力模型组造模后第6天，鼠视盘视神经反射面高出视网膜反射面，且表面粗糙不平厚度增加。组织病理学改变：HE