尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是目前已知最强的缩血管活性肽,除血流动力学作用外,还具有非血流动力学作用,在多种疾病发生发展中具有重要的病理生理学作用。特异性UⅡ受体拮抗剂的发展,可能使UⅡ成为某些疾病治疗的新靶点。关木通主要成分为马兜铃酸(AA)。临床上因服用含AA类中草药引起“马兜铃酸肾病”(AAN)的病例很多。服用含马兜铃酸药物,即使停药很长一段时间后仍可导致肾损害或病情进行性发展,且多为不可逆。AAN患者预后极差,尚缺乏有效的防治方法。UⅡ在关木通所致急性肾损伤中的作用及其机制目前尚未见报道。本研究应用免疫组织化学和分子生物学等技术,研究了关木通急性肾损伤时UⅡ及其受体表达的变化、UⅡ与某些生物活性物质之间的关系及对细胞外基质的影响,旨在探讨UⅡ在关木通急性肾损伤中的作用及其可能作用机制,为临床治疗AAN提供实验依据。本研究结果证明,关木通所致大鼠急性肾损伤时,血、尿中UⅡ含量均明显升高,组织中UⅡ及其受体GPR14基因和蛋白表达明显增加,且与肾小管损伤程度相平行;UⅡ能促进关木通引起急性肾损伤大鼠肾组织IGF释放;UⅡ能使关木通所致急性肾损伤大鼠肾组织ColⅢ含量增加;发现一定浓度UⅡ能促进培养大鼠肾小管上皮细胞增殖和DNA合成,促进ColⅠ、FN和TIMP-1分泌。这些结果表明UⅡ在关木通所致急性肾损伤中可能促进坏死肾小管上皮细胞再生、修复和促进纤维化的发生发展。这些结果为AAN发病机制和临床治疗关木通急性肾损伤提供了新的理论依据。