随着抗生素药物的大量使用,环境耐药细菌和抗性基因问题越来越受到研究者们的重视。然而了解环境水体和土壤中抗生素类药物的迁移和转化规律,掌握其环境浓度和持久性,分析其代谢过程,降解路径和产物是研究环境中抗生素类药物与耐药细菌(基因)间复杂关系的理论基础。青霉素类抗生素作为使用最广泛的抗生素类药物,已有部分文献报道了其在水体中的迁移、转化和降解过程及机制。但前期的研究工作还主要是集中在实验室模拟水体中青霉素类抗生素的降解动力学及产物的定性定量研究,对青霉素类抗生素药物在天然水体中转化机制和土壤介质中的降解过程还知之甚少。此外,前人的研究发现青霉素及头孢类抗生素的水解及光解过程中存在显著的毒性变化,但具体产物毒性的变化机理还尚不清晰。针对上述问题,本文主要选取了四种青霉素类抗生素(6-氨基青霉烷酸、青霉素G、氨苄西林和阿莫西林)作为研究对象,分别从天然水体中青霉素G的水解和光解,模拟土壤介质中青霉素类抗生素的降解,以及水解和光解过程中青霉素的毒性等三个方面研究了影响青霉素类药物在水体和土壤环境中降解的主要因素和反应机制,以及水体中青霉素降解过程的毒性机理。主要的研究结论如下:(1)水解和光解过程是青霉素G在天然水体中的主要降解途径。天然水体中的Ca2+离子浓度是影响青霉素G水解速率的主要因素,水体中的可溶性生物代谢有机质也能促进青霉素G的水解。水体中大量存在的Ca2+离子能与青霉素G分子中的羰基和羧基配位,稳定水解的反应中间体,加快青霉素G的水解速率;而可溶性生物代谢有机质中的氨基和巯基等特征官能团也可作为强亲核试剂,促进青霉素G的快速水解。天然水体中青霉素G的光解主要是直接光解过程,光解速率不受水体中pH、盐浓度、有机质的影响。天然水体中青霉素G的水解路径主要包括β-内酰胺键的断裂、脱羧基、支链酰胺键水解等;而光解路径主要为结构中苯环的羟基化以及β-内酰胺结构的氧化。(2)在中性条件下,土壤中的针铁矿和Zn2+离子能够协同催化青霉素类抗生素快速水解,水解速率是针铁矿或Zn2+离子单独存在下的数百倍以上。利用傅里叶变换红外光谱(FTIR)表征了青霉素/针铁矿/Zn2+三元体系中青霉素在针铁矿表面的结合方式,发现青霉素、针铁矿表面以及吸附态Zn三者间的特异性络合方式是青霉素快速水解的主要因素。青霉素中的羰基与羧基能与针铁矿表面的羟基和铁分别形成氢键和双齿配位,稳定水解过程中的反应中间体。Zn-K边-X射线近边吸收光谱拟合结果表明,在中性和弱碱性条件下,吸附在针铁矿表面的Zn2+离子主要是以Zn的氢氧化物形态存在,表面Zn(OH)2作为主要的亲核试剂,催化青霉素的水解反应。利用PO43-和F-对针铁矿表面不同配位的羟基进行修饰后发现,针铁矿中与铁原子形成双齿和三齿配位的表面羟基是参与青霉素水解反应的主要活性位点。(3)水体中青霉素和头孢类抗生素光解后产物毒性显著增加,且光解后的毒性远高于水解过程。不同结构的四种青霉素(6-氨基青霉烷酸、青霉素G、氨苄西林和阿莫西林)光解产物毒性差异不大,说明青霉素分子中的β-内酰胺结构部分的光解产物是导致毒性上升的主要原因。与此同时,光解过程会生成苯及甲苯等挥发性产物也是导致光解毒性增强的部分原因。不同的高级氧化技术处理青霉素类抗生素后的毒性效应也不同,·OH自由基的氧化过程(UV+H2O2和类Fenton反应)中产物不表现出毒性;而在过硫酸盐氧化体系中,随SO4-·浓度的增加,中间产物的毒性也显著增强。质谱分析发现,光解过程中生成的亚砜类中间产物以及进一步开环降解生成的小分子酸类产物是引起毒性增加的主要因素。综上所述,本文系统地研究了青霉素类抗生素在天然水体和模拟土壤矿物(针铁矿/Zn体系)中的降解过程、影响因素和反应机理,为青霉素类抗生素在水体和土壤环境中的风险评估提供可靠的理论依据。本文还研究了青霉素类抗生素在模拟环境水体以及工业废水氧化处理过程中的毒性变化及机制,该工作是评价环境水体中青霉素类抗生素生态风险的关键步骤。