【摘 要】
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肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF)是肝脏对不同病因所致的慢性损害产生的创伤愈合反应,表现为肝脏细胞外基质(Extracelluar matrix,ECM)各种成分的过度沉积及分布异常,是纤维增生和纤维降解不平衡的结果。几乎所有的慢性肝病,包括慢性乙型丙型病毒性肝炎、慢性血吸虫病、酒精性肝病、药物性肝损伤、自身免疫性肝病等均具有这一病理变化。如果肝纤维化进一步发展,则引起肝小叶改建,
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肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF)是肝脏对不同病因所致的慢性损害产生的创伤愈合反应,表现为肝脏细胞外基质(Extracelluar matrix,ECM)各种成分的过度沉积及分布异常,是纤维增生和纤维降解不平衡的结果。几乎所有的慢性肝病,包括慢性乙型丙型病毒性肝炎、慢性血吸虫病、酒精性肝病、药物性肝损伤、自身免疫性肝病等均具有这一病理变化。如果肝纤维化进一步发展,则引起肝小叶改建,假小叶和结节形成,进入肝硬化阶段。肝纤维化是慢性肝病发展成为肝硬化的主要中心环节。肝纤维化是一
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黄连解毒汤(Huanglianjiedu Decoction,HJD)由黄连、黄柏、黄芩、栀子四味中药组成,为清热解毒的代表方剂。帕金森病(parkinson disease,PD)是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,是选择性中脑黑质多巴胺能神经元丧失和纹状体多巴胺含量显著减少的老年神经系统退行性疾病。实验观察了黄连解毒汤对MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)所致帕金森模型小
藏灵菇俗称西藏雪莲。目前民间流行用牛奶泡藏灵菇,待牛奶酸化后即成藏灵菇发酵乳。长期饮用能增强人体免疫力,补充维生素,具有延缓衰老,调节胃肠道功能等作用,特别适合胃病、肾病和肝胆病患者。本实验以ICR小鼠为研究对象,从运动耐力学和生化指标两方面,来证实藏灵菇发酵乳的抗疲劳作用。通过小鼠负重游泳实验观察藏灵菇发酵乳对小鼠运动耐力的影响;采用游泳实验测定藏灵菇发酵乳对小鼠肝糖原、肌糖原、血清尿素氮、血乳
糖尿病是目前威胁人类健康的主要慢性病之一。据估计到2025年,糖尿病的患病人数将达到现在的3倍。糖尿病的发病机制之一是胰岛素受体的敏感性下降,出现胰岛素抵抗。目前,中药在糖尿病的治疗中的作用日益受到重视,黄芪是目前应用较广的一种中药,其组分确定,提取方法成熟,毒性较小,关于黄芪在大体水平上对动物的保护作用研究较多,而对于黄芪是如何发挥其作用的研究较少,本文旨在从细胞水平和整体水平上探讨黄芪的保护作
目的:探讨ILK可能参与了VMC的发生、发展过程和ILK在心肌纤维化形成过程中的作用及其与TGF-β1的关系,同时观察丹参酮对心肌纤维化的治疗效果。方法:应用柯萨奇B3病毒(CVB3)感染Balb/c小鼠建立VMC小鼠模型。实验分为正常对照组、病毒组、丹参酮组。应用免疫组织化学方法检测各实验组ILK和TGF-β1的表达及对心肌胶原纤维进行Masson染色,同时测定心肌病理积分、血清CK-MB水平等
冠状动脉缺血引起缺血性心脏病是心血管系统疾病的主要死亡原因,设法解除或减轻心肌缺血损伤成为此类心脏病防治研究的重点。长期以来,人们一直在探讨心肌缺血损伤的发病机制及其药物保护问题。针对其发病机制,国内外学者对心肌缺血的药物治疗进行了深入的研究。大量的研究证实,中药能有效地防止心肌缺血性损伤,临床应用证明其具有安全、高效、毒副作用少的特点,因此当前中医药对心血管疾病的预防及治疗作用已受到广泛重视。清
面神经外周损伤后,面神经核运动神经元因轴突损伤反应可出现或上调一些与神经生长发育有关的因子,产生进一步的组织损害。这种损害在原发性损伤之后继续发展几天或几个月。大量研究表明,除了急性机械性组织损伤及随后炎症反应的被动过程,细胞凋亡这一主动性细胞死亡方式对神经损伤后神经学损害起重要作用。已有研究证实丹参具有改善微循环,抗脂质过氧化和提高超氧化物歧化酶活性,清除损伤后血液和神经组织中的自由基,阻止钙超
目的:探讨银杏提取物对糖尿病大鼠局灶性脑缺血神经细胞凋亡数量、Bcl-2和Bax蛋白表达含量及二者间比值的影响。方法:36只wistar大鼠应用四氧嘧啶给药法制备糖尿病大鼠模型,采用改良线栓法复制大鼠大脑中动脉永久性栓塞(MCAO)模型。随机分为两组,治疗组给予银杏叶提取物(商品名金纳多、EGB)以50mg/kg.d连续腹腔注射,缺血对照组给予等量生理盐水,按时间分为三亚组,3d、7d、14d组。
目的:探讨姜黄素(Cur)对人晶状体上皮细胞(LEC)增殖的抑制作用及其量效与时效关系。方法:MTT法测定不同浓度的Cur作用于人LEC不同时间后细胞增殖的情况,流式细胞仪(FCM)检测不同浓度的Cur作用于人LEC不同时间后增殖细胞核抗原(PCNA)的表达状况。结果:(1)MTT法检测显示,Cur对人LEC的增殖具有明显的抑制作用,并呈现明显的剂量、时间依赖性;(2)FCM检测表明,Cur对人L
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖是动脉粥样硬化(AS)形成和血管再狭窄的共同细胞病理基础之一。目前认为,内皮细胞损伤和VSMC的移行增殖是动脉粥样硬化启动和发展的关键环节之一。动脉粥样硬化发生过程中不仅存在VSMC的异常增殖,同时还伴有VSMC的凋亡。细胞增殖活性越高,伴随凋亡活性越低,越易引起AS。因此,加速细胞的凋亡和/或抑制细胞的增殖是有效控制再狭窄及AS的基本途径。目的:本实验通过应用
目的探讨止颤胶囊对帕金森病(PD)模型大鼠脑内单胺氧化酶B(MAO-B)和酪氨酸激酶(TH)表达的调节作用。方法采用脑内定位注射6-OHDA制备部分损伤PD模型,实验分正常对照组、模型对照组和止颤胶囊组来进行分析。通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对正常对照组、6-OHDA诱导制备的PD模型对照组及止颤胶囊治疗组PD脑内MAO-B和TH基因的表达进行分析;采用生化法对脑内MAO-B活性进行