目的:近年来空气污染与人群健康损害效应的研究急速增加。其中不少研究指出短时间暴露于颗粒物(包括PM_2.5和PM₁₀)、臭氧（O₃）、一氧化碳（CO）、二氧化氮（NO₂）和二氧化硫（SO₂）等大气污染物会提升人群死亡风险,但仍有一部分研究未发现空气污染与人群日死亡数的相关性。有研究指出,各研究间结果的差异性可能来源于空间差异,如气象因素、污染物浓度、社会经济因素等;也有部分证据表明极端气温、季节、年龄和性别等因素都可能影响大气污染物短期暴露与人群死亡率的相关关系。因此,有必要进一步研究上述变量对其大气污染-人群死亡相关关系的影响,以梳理污染-死亡率的暴露-反应关系的影响因素,为相关政策制定提供科学依据。另外,我国现行环境空气质量标准中部分污染物限值与发达国家相比较为宽松,探究健康无害而、有较强的可行性的污染物浓度限值也是当前环境卫生研究的重要任务。而构建空气污染的暴露-反应关系及其影响因素能为制定环境标准提供科学的理论依据,具有重要意义。沈阳市是我国东北地区的中心城市之一、辽宁省省会,也是兼具重污染和寒冷气候属性的大都市。然而针对此类城市中短期空气污染暴露与人群死亡率的研究仍较为匮乏。本研究拟采用回顾性分析方法、以时间序列分析为手段,研究沈阳市2014-2017年间短期空气污染(包括PM_2.5,PM₁₀,O₃,CO,NO₂和SO₂)暴露与循环系统疾病日死亡率的暴露反应关系及其影响因素。本研究的主要目的为:（1）初步分析以沈阳市为代表的寒冷地区人群的各类循环系统疾病日死亡率与短期空气污染暴露之间的相关关系,筛选对短期空气污染暴露较为敏感的循环系统疾病群体;（2）分析不同季节、气温等因素在污染-死亡率之间的与短期污染暴露的交互作用,判断其是否为该暴露反应关系的影响因素;（3）研究沈阳市大气污染与循环系统疾病死亡的暴露-反应曲线的具体变化趋势及是否存在效应阈值,为确定风险阈值提供理论依据（4）分析暴露反应关系的影响因素及其产生的具体影响。研究方法:选择沈阳市作为研究地点,研究时段为2014-2017年。沈阳市人口730余万,是我国重要的重工业城市,曾被列入世界银行的“世界十大污染城市”名单。其PM_2.5和PM₁₀的平均浓度分别为61.86μg/m³和103.56μg/m³。通过沈阳市生态环境局及国家生态环境部在其官方网站公布获得包括PM_2.5、PM₁₀、O₃、CO、NO₂和SO₂共1455天（2015年4月4日⁴月9日的数据缺失）的日均浓度数据;通过美国海洋和气象局获取2014年以来沈阳市（站点编号543420）的包括日均气温、湿度、地表气压的气象数据;通过沈阳市疾病预防控制中心获得循环系统疾病（ICD-10编码:I0-I99）、心血管疾病（ICD-10编码:I0-I59.9）,包括冠心病（ICD-10编码:I20-J25.9）、动脉硬化性心脏病（ICD-10编码:I25.1）、急性心肌梗死（ICD-10编码:I21.0-I21.9）、脑血管疾病（ICD-10编码:I60-I69.9）的分年龄和性别的日死亡数据。应用广义加性模型（GAM）,在控制日平均温度（T）、相对湿度（RH）和时间变量等因素的情况下对大气污染物与循环系统日死亡率的相关关系进行初步研究。为减少模型的共线性和共曲线性,本研究均采用单一污染物模型,同时应用双污染物模型对其进行验证。本研究参考大多数现有研究将污染物和日死亡率认定为线性关系。采用剩余风险（ERR）为风险指标,以ERR₁₀为具体指标,即污染物每上升10个浓度单位引发的剩余风险。单日和累积滞后效应均采用非线性分布滞后模型（DLNM）进行分析。DLNM可构建包含暴露-反应关系和滞后-反应关系组成的二维交叉基函数（cross-basis function）,由此预测某一特定滞后时间段内的暴露-反应曲线的走势及可能存在的效应阈值。鉴于部分研究认为污染暴露-死亡的关系可能是非线性的,为增加DLNM的灵活性本研究其的暴露-反应函数定义为自由度为3的自然样条函数。当该样条函数（即暴露反应曲线）趋近与直线时,可认为暴露-反应关系为线性关系;当样条函数为较明显的曲线时,暴露反应关系则很可能为非线性。首先分别探索空气污染短期暴露与多种循环系统疾病的相关关系;在此基础上分季节、温度进行分析上述相关关系,并通过Z检验来判断极端气温和季节在此相关关系中的交互作用。为进一步各因素对污染暴露-死亡率反应关系的具体影响,本研究分别分析比较了不同循环系统疾病人群、季节、滞后日、年龄和性别的暴露-反应曲线,然后进一步寻找该暴露-反应曲线的效应阈值。所有统计均为双侧检验,以P<0.05为具有统计学意义。研究结果:沈阳市2014-2017年间多种循环系统疾病日死亡数呈逐年上升趋势,除O₃外其他5种大气污染物的浓度逐年下降;各年气温和相对湿度均值无明显变化趋势。6种大气污染物均相互显著相关,其中PM_2.5、PM₁₀、NO₂、SO₂和CO之间相互正相关,O₃与其他5种污染物负相关。O₃与多种循环系统疾病死亡率显著正相关,是多数循环系统疾病死亡最可疑的大气污染危险因素。对于大多数污染物,女性比男性更敏感,空气污染对其致死效应也更急促。脑血管疾病中,O₃的致死效应更加明显。与先前研究不同,颗粒物仅与女性ASHD存在正相关关系。不同季节和气温均与循环系统疾病、心血管疾病和脑血管疾病死亡率存在交互作用。季节与污染物的交互作用在3种死亡率中表现相似,共同点为夏季和冬季污染物致死效应被减弱,但冬季中O₃的致死效应增强,且有明显的性别差异。O₃与3种死亡率的相关关系有明显的季节差异且交互作用显著,提示O₃对总循环系统疾病、心血管疾病和脑血管疾病死亡率的作用很可能受季节影响;其致死效应在冬季更强。另外,季节分析中PM_2.5、PM₁₀、SO₂等污染物多在夏季、冬季的致死效应有不同程度下降。气温交互作用分析结果显示,一般情况下寒冷能够增强污染物的致死效应而炎热大多能够减弱污染物的致死效应寒冷或炎热均可能提高空气污染的致死效应,其中交互作用最明显的污染物是O₃,而极端气温交互作用中最明显的群体是女性脑血管病人群。污染-死亡的暴露反应关系中,多数情况下O₃和CO的累积RR呈上升趋势。除O₃外多数污染物与死亡的暴露反应关系无明显线性趋势,部分曲线还存在明显的效应阈值;部分效应阈值甚至低于当前环境空气质量标准。滞后时间、季节和年龄均能显著影响暴露-反应曲线的走势:不同季节内暴露反应关系异质性较大,其中冬季多数污染物无效应阈值,提示冬季沈阳循环系统疾病人群对低浓度污染物更敏感;在较短的滞后期内累积死亡风险上升趋势更明显,而随着滞后日延长,反应曲线随浓度增势放缓甚至下降;相对于低年龄和高年龄组,中年龄组死亡率对污染物短期暴露更敏感。结论:（1）沈阳市空气污染短期暴露与心血管疾病、脑血管疾病和循环系统疾病存在显著的正相关关系,整体上女性对空气污染更加敏感;（2）极端气温和季节与空气污染在污染-死亡率相关关系中均存在显著的交互作用,且该交互效应也有明显的性别差异;其中,冬季和寒冷可能提升O₃对循环系统疾病人群的致死效应,而夏季和炎热可能会减弱O₃对循环系统疾病人群的致死效应（3）沈阳市空气污染短期暴露与循环疾病人群死亡的暴露-反应关系并非均为线性,且部分污染物的暴露-反应关系存在效应阈值;季节、滞后时间、年龄和性别均能显著影响污染-循环系统疾病死亡的暴露反应关系。