目的：检测PLCD1在结肠癌组织及细胞中的表达及甲基化情况，检验PLCD1在结肠癌中的抑癌作用并初步探讨其抑癌机制。　　方法：运用免疫组化、RT-PCR检测结肠癌组织及细胞中 PLCD1表达。采用MSP和BGS实验检测结肠癌细胞株中PLCD1甲基化情况。用去甲基化药物（Aza+TSA）处理诱导结肠癌细胞株（HCT-15、Caco-2）,进一步证实 PLCD1表达缺失是因启动子甲基化所致。构建稳定表达PLCD1的结肠癌细胞株HCT-15、Caco-2，通过一系列功能实验，如克隆形成实验、CCK8实验、Transwell迁移侵袭实验和流式细胞技术，分析过表达PLCD1在体外对结肠癌增殖、迁移、侵袭、周期及凋亡的影响。利用裸鼠成瘤实验，观察PLCD1对肿瘤生长的影响。运用Western方法分析PLCD1对相关信号通路的影响，初步探讨PLCD1发挥抑癌作用的可能分子机制。　　结果： PLCD1基因启动子区在53.8％（7/13）结肠癌细胞株中存在甲基化。选择 PLCD1表达缺失的结肠癌细胞株 HCT-15，运用去甲基化药物Aza+TSA诱导处理后发现PLCD1重新表达。细胞株HCT-15、Caco-2重新表达PLCD1可以显著抑制细胞增殖、迁移及侵袭，促进凋亡，使细胞周期阻滞于 G1期（P<0.001）。裸鼠成瘤实验显示 PLCD1于体内可明显抑制结肠癌的生长（P<0.05）。Western结果发现PLCD1通过上调p53通路对细胞增殖产生影响。　　结论：在结肠癌中，PLCD1因启动子区甲基化而表达降低或缺失。PLCD1在结肠癌中具有抑癌功能，并通过抑制 p53通路抑制增殖。PLCD1作为一个新的结肠癌表观遗传学标志物，有望成为一个指导结肠癌早期诊断和治疗的肿瘤标志物。