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第一部分大鼠急性高眼压模型的改良
目的：观察急性高眼压诱导的不同缺血/再灌条件下内层视网膜形态与功能的变化，以探讨最佳的模型制备条件。
方法：成年SD大鼠，根据不同加压与再灌时间分组。左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压(102.4mmHg±9.2mmHg)并维持缺血30、45、60或90分钟，右眼设为正常对照组。实验动物分别存活1、3、7或14天复测b波，尼氏染色检测节细胞层细胞密度、内层视网膜厚度。
结论：闪光视网膜电图b波作为大鼠急性高眼压动物模型制备的客观标准更加可靠。高眼压维持的时间与再灌的时间将严重影响内层视网膜细胞的结构与功能，高眼压维持60分钟可能是引起内层视网膜不可逆性损伤的临界时间点。
第二部分BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酸代谢循环的影响
目的：检测脑源性神经营养因子(BDNF)预处理急性高眼压后大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酸转运体(GLAST、GLT-1)表达的变化，从影响谷氨酸代谢循环途径的角度探讨BDNF保护节细胞(RGCs)的可能机制，为视网膜保护提供新的思路。
方法：正常成年SD大鼠分为单纯高眼压(HIOP)模型组、溶媒对照组和BDNF预处理组。溶媒对照组和BDNF预处理组大鼠左眼玻璃体内注射溶媒或BDNF。2天后三组动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压(102.4mmHg±9.2mmHg)且维持缺血60分钟，右眼设为正常对照组。实验动物分别存活1、3、7或14天后通过免疫组织化学法检测大鼠视网膜GS、GLAST、GLT-1的表达变化；用Westernblot对GS表达的变化进行检测。
结论：在缺血再灌早期，内层视网膜神经元主要通过上调GLAST、GS和GLT-1有效地重新摄取细胞间隙中过量的Glu并将其转换为无毒的Gln，对视网膜神经元尤其是节细胞起到保护作用。提前给予BDNF后GLT-1的表达高峰由损伤后第3天提前至第1天，即在再灌早期(1小时-1天内)有效提高GLT-1对Glu的重摄取能力，减轻Glu对突触后神经元的毒性。
第三部分BDNF对急性高眼压后大鼠视网膜钙结合蛋白的调节
目的：检测脑源性神经营养因子(BDNF)预处理急性高眼压后大鼠视网膜钙结合蛋白parvalbumin(PV)、calbindinD-28k(CB)和calretinin(CR)的表达变化，探讨BDNF保护节细胞(RGCs)的细胞内机制。
方法：正常成年SD大鼠分为单纯高眼压(HIOP)模型组、溶媒对照组和BDNF预处理组。溶媒对照组和BDNF预处理组大鼠左眼玻璃体内注射溶媒或BDNF，2天后各组动物左眼眼压升高至闪光视网膜电图b波消失的临界眼压(102.4mmHg±9.2mmHg)且维持缺血60分钟，右眼设为正常对照组。实验动物分别存活1、3、7或14天后处死，视网膜冰冻切片作PV、CB和CR免疫组化反应，邻片用焦油紫染色。
结论：缺血再灌导致大鼠视网膜神经元钙结合蛋白PV、CB、CR表达的变化，PV、CB和CR的阳性神经元对缺血敏感程度不同，且其在缺血再灌后期的表达上调可能参与了视网膜神经元的自身保护。BDNF在再灌早期能通过上调钙结合蛋白(CB、CR、PV)的表达减轻内层视网膜的谷氨酸兴奋毒性损伤。