【摘 要】
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目的 研究融合基因ETV6-NTRK3在血液系统肿瘤中的表达水平及其特点,并寻找其与免疫表型之间的关系,探讨其引起血液系统肿瘤发生的可能分子生物学机制,同时初步探讨该融合基因
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目的 研究融合基因ETV6-NTRK3在血液系统肿瘤中的表达水平及其特点,并寻找其与免疫表型之间的关系,探讨其引起血液系统肿瘤发生的可能分子生物学机制,同时初步探讨该融合基因在临床诊断、临床治疗及预后判断等方面的价值。 材料与方法 收集山东大学齐鲁医院、山东省立医院、济南市中心医院三家医院2004年8月至2004年12月未治疗的血液系统肿瘤患者的骨髓液共47例,和14例经标准化疗方案化疗二个疗程的AML-M2患者的骨髓液（均采用EDTA抗凝）,使用Trizol抽提RNA,设计特异的PCR引物,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法扩增特定的融合基因片段。3%普通琼脂糖凝胶电泳后,在紫外光下分析RT-PCR扩增的产物。同时,对47例初治患者使用流式细胞术进行FCM免疫表型分析。 结果 （1）在紫外光下,47例血液系统肿瘤中,有2例表达ETV6-NTRK3融合基因,均为AML-M2a患者,其在M2中阳性率约为14%（2/14）。未能查到NTRK3-ETV6基因和NTRK3基因。 （2） 2例表达ETV6-NTRK3融合基因患者,使用标准剂量2-3个疗程柔红霉素+阿糖胞苷（DA）或米托蒽醌+阿糖胞苷（MA）方案,均为未缓解（NR）。复查ETV6-NTRK3融合基因均仍存在。提示表达该基因患者常规化疗效果差,
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