MicroRNA（miRNA）是一类存在于真核生物中的短链非编码RNA,它可以在转录后水平调控基因沉默。在植物中,miRNA的产生起始于由RNA Polymerase II（Pol II）转录MIR基因合成一条长转录本pri-miRNA。经过连续两次切割,pri-miRNA会被Dicer-Like 1（DCL1）加工成21 nt的短RNA双链,其中miRNA链会装载入ARGONAUTE 1（AGO1）蛋白形成RNA-induced Silencing Complex（RISC）,切割靶标m RNA或抑制其翻译。miRNA通路是被精细调控的,鉴定和研究miRNA通路的调控因子对于理解植物miRNA通路的生物学功能至关重要。我们前期获得了一个miRNA通路突变体ema1-1。在ema1-1中,由于人工miRNA AmiR-trichome活性增强,导致拟南芥表皮毛成簇性状增强。通过对ema1-1诱变和抑制子筛选,我们获得了46个soe（suppressor of ema1）突变体。本文中,我着重介绍了其中两个突变体soe5和soe6的研究。soe6突变发生于CYP71,它编码一个脯氨酸顺/反异构酶（PPIase）家族蛋白。CYP71突变导致miRNA合成减少,miRNA靶标水平升高。CYP71不影响pri-miRNA的转录,而是通过与Dicing复合体互作,促进pri-miRNA的加工。PPIase家族蛋白主要通过催化顺式/反式构象脯氨酸残基的相互转变,调控蛋白质构象变化。去除脯氨酸顺/反异构酶活性的CYP71在体外不能促进DCL1切割pri-miRNA,也无法回补cyp71突变体中miRNA合成缺陷,暗示CYP71可能通过调控DCL1的构象变化促进pri-miRNA加工。该研究揭示了通过控制DCL1蛋白构象转变调控miRNA合成的方式。soe5也是一个miRNA合成缺陷突变体。soe5突变发生于CUE1,它是一个位于叶绿体内膜的Phosphoenolpyruvate（PEP）转运蛋白,通过将PEP转运至叶绿体内,代谢合成三种芳香族氨基酸酪氨酸（Tyr）、苯丙氨酸（Phe）和色氨酸（Trp）。我们的研究发现,酪氨酸（Tyr）而非其它两种芳香族氨基酸调控了miRNA的合成。进一步,酪氨酸（Tyr）的调控作用是通过其下游代谢产物tocopherol实现的。Tocopherol是一个脂溶性抗氧化剂,它不影响pri-miRNA的转录,也没有直接参与pri-miRNA的切割过程,而是调控了pri-miRNA的降解。Tocopherol缺失会导致pri-miRNA过快降解,从而miRNA积累减少。该研究揭示了一种利用叶绿体至细胞核逆行信号通路调控miRNA表达的模式。