【摘 要】
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目的探讨人参皂苷Rg1对急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）致急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）的保护作用及其调控机制。方法将60只SPF级雄性小鼠随机分成4组,每组15只:A组（假手术组）,B组（模型组）,C组（人参皂苷Rg1组）,D组（Nec-1对照组）。制备急性肾损伤致急性肺损伤模型,术后24 h检测血清肌酐（Serum creatinine,S
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目的探讨人参皂苷Rg1对急性肾损伤（Acute kidney injury,AKI）致急性肺损伤（Acute lung injury,ALI）的保护作用及其调控机制。方法将60只SPF级雄性小鼠随机分成4组,每组15只:A组（假手术组）,B组（模型组）,C组（人参皂苷Rg1组）,D组（Nec-1对照组）。制备急性肾损伤致急性肺损伤模型,术后24 h检测血清肌酐（Serum creatinine,Scr）、尿素氮（Blood urea nitrogen,BUN）含量、超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活力、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量,测量肺组织湿/干重比值,应用HE染色观察肾脏和肺的病理改变,应用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（Interleukin-6,IL-6）、白介素-8（Interleukin-8,IL-8）细胞因子表达,运用免疫组化和免疫印迹法检测肿瘤坏死因子受体1（Tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1）、受体相互作用蛋白激酶1（Receptor interacting protein kinase1,RIPK1）、受体相互作用蛋白激酶3（Receptor interacting protein kinase3,RIPK3）表达。结果1、与A组相比较,B组小鼠Scr、BUN和MDA三者含量显著升高,而SOD的活力则显著降低（P＜0.01）;与B组相比较,C组和D组小鼠Scr、BUN、MDA含量则显著降低,而SOD活力显著提升（P＜0.01）。2、与A组相比较,B组小鼠肺组织湿/干重比值明显升高,提示出现明显的肺水肿;与B组相比较,C组和D组小鼠的湿/干重比值明显降低,提示肺水肿程度明显减轻（P＜0.01）。3、石蜡切片经HE染色后,观察到A组肾组织和肺组织结构基本正常。B组可见部分肾小管的管腔内有管型,部分肾小管上皮细胞坏死,提示肾损伤;部分肺泡腔塌陷,肺泡壁增厚,肺内充血、炎细胞浸润,提示肺损伤。C组和D组肾组织和肺组织的病理改变较轻。4、ELISA结果显示,与A组相比较,B组血清中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6,IL-8水平显著增高,而C组和D组较B组均明显降低（P＜0.01）。5、免疫组化结果显示,A组可见少量阳性表达细胞;B组可见呈数量较多、胞质内呈黄色颗粒的TNFR1、RIPK1、RIPK3阳性表达细胞;而C组和D组的阳性表达细胞数量较少。6、免疫印迹法检测结果显示,B组TNFR1、RIPK1、RIPK3蛋白含量明显高于A组,而C组和D组蛋白含量较B组均明显降低（P＜0.01）。结论人参皂苷Rg1可以显著改善急性肾损伤所诱导的急性肺损伤,其机制可能通过抑制TNF-α/TNFR1/RIPKs信号通路有关。
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