目的:观察周细胞在癫痫持续状态后血脑屏障开放中的异常变化,探讨周细胞对癫痫持续状态后急性期血脑屏障开放和慢性期血脑屏障修复中的作用,为癫痫持续状态的临床治疗和科学研究提供新的思路和方法。研究方法:制备氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠模型,采用伊文思蓝法和干湿重法评估癫痫持续状态后2h、24h、3d、7d、14d和21d海马组织中血脑屏障破坏程度;电镜观察发作后不同时期周细胞及血脑屏障的超微结构改变,Western Blot法检测发作后不同时期海马组织中周细胞标记蛋白pdgfrβ的表达量,免疫组织化学以及免疫荧光法半定量分析Pdgfrβ在海马中的分布和表达情况,观察周细胞在癫痫持续状态发作急慢性期的破坏和恢复中的作用。结果:(1)癫痫持续状态后血脑屏障破坏,渗透性增强,其中发作后24h破坏最严重,发作3d及以后逐渐恢复正常;(2)透射电镜结果表明SE发作后脑微血管周细胞及其连接基膜超微结构均发生改变;(3)Western blot和免疫荧光的结果提示SE发作后24hPdgfrβ的表达水平明显高于对照组(P<0.05),3d及以后逐渐趋于平稳;(4)免疫荧光检测结果提示Pdgfrβ沿着微血管壁分布,SE发作后24hPdgfrβ表达和分布水平明显高于对照组(P<0.05),3d及以后逐渐趋于平稳。结论:癫痫持续状态后24h血脑屏障破坏最严重,3d及以后又逐渐恢复正常,周细胞在其急性期的破坏机制和亚急性期恢复机制中起到了重要的作用,可为临床治疗SE早期脑破坏提供重要作用。