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目的：探讨血浆神经肽Y(NPY)及P物质(SP)水平在单、双相抑郁障碍发病机制中的作用及单、双相抑郁障碍患者血浆NPY及SPP水平差异。方法：共有35名单相抑郁障碍患者、38名双相抑郁障碍患者及35名健康对照者参加研究,所有参研者均以M.I.N.I.简明国际神经精神障碍访谈检查进行结构化临床会晤,以MDQ及HCL-32筛查患者既往心境状况,以一般状况问卷、HAMD-17、HAMA及Young躁狂量表评定患者的一般状况及症状严重程度。采用ELISA法检查血浆NPY及SP水平。结果：1.单抑郁障碍较之双相抑郁障碍,起病年龄晚、单次抑郁发作病程长、焦虑症状及躯体化症状较明显、抑郁症状严重、忧郁特征明显,但发作次数较少。2.单相抑郁障碍组和双相障碍组血浆NPY水平低于对照组(5.838±1.793、5.951±2.148 v.s 8.071±3.224,P<0.05),SP水平高于对照组(6.239±2.617、5.784±1.498 V.S 4.081±1.540,P<0.05),差异有统计学意义,但单、双相抑郁障碍组之间NPY及SP水平差异没有统计学意义(P>0.05)。3.患者组间男、女性患者血浆NPY水平(6.030±1.853 V.s 5.789±2.083,P=0.624)及SP水平(5.766±1.741v.s 6.192±1.932,P=0.351)没有明显差异。4.无自杀风险组、低自杀风险组、中度自杀风险组及高自杀风险组患者的血浆NPY(5.418±2.624、6.099±1.744、6.172±1.721及5.716±2.703)及SP水平(5.101±1.871、6.669±1.744、5.708±1.789及6.054±0.859)差异无统计学意义(P>0.05)。5.重度抑郁发作组与中度抑郁发作组血浆NPY水平差异无统计学意义(5.889±1.910 v.s5.904±2.06,P>0.05)；重度抑郁发作组血浆SP水平明显高于中度抑郁发作组,差异有统计学意义(6.498±1.863 v.s5.519±1.725,P<0.05)。6.复发性抑郁发作组与首发性抑郁发作组血浆NPY水平无明显差异(6.271±1.88 v.s 5.307±2.000,P>0.05),但复发性抑郁发作组SP水平较首发性抑郁发作组明显增高,差异有统计学意义(6.341±1.890 v.s 5.466±1.676,P<0.05)7.患者按焦虑水平分为有明显焦虑症状组、中度焦虑水平组及轻度焦虑水平组,三组间血浆NPY(6.009±1.754、6.020±2.206 v.s 5.488±1.881,P>0.05)及SP水平(5.980±1.915、6.141±2.045 v.s5.763±1.367,P>0.05)差异没有统计学意义。8.患者血浆NPY与性别、年龄、发病年龄、总病程、单次发作病程、HAMA总分及HAMD总分为及各因子分之间没有明显相关性；血浆SP水平与睡眠障碍因子存在明显相关(R=0.328,P=0.007)结论：本研究首次对比分析UDD、BDD及健康对照者的血浆NPY及SP水平,结果提示：1.NPY及SP参与单、双相抑郁障碍的发病机制,单、双相抑郁障碍在NPY及SP方面的发病机制是相似的,血浆NPY及SP物质水平尚不能作为单、双相抑郁障碍鉴别诊断的生物学标志。2.抑郁发作不同亚型的NPY功能紊乱相似,但重性抑郁发作及复发性抑郁发作患者SP能神经功能紊乱更为严重。3.睡眠障碍是影响单、双相抑郁障碍患者血浆SP水平的主要因素。