再生障碍性贫血（Aplastic anemia AA）是一种始发因素未明、有自身免疫特性、以T细胞免疫功能亢进为主的骨髓造血功能衰竭性疾病。其发病机制主要环节为:Th1/Th2比值增大、Ⅰ类细胞因子过多、细胞毒性T细胞增殖、Fas/FasL系统激活、造血干细胞调亡亢进。研究资料表明:免疫细胞表面β₂-AR（β₂-adrenoceptor）对Ⅰ类细胞因子的表达起辅助调节作用;雄激素治疗AA有效与调节免疫有关。我们推测神经-内分泌-免疫网路从整体上调节骨髓造血过程。β₂-AR对AA患者Th1/Th2平衡的意义未见研究报道。本实验用流式细胞术、荧光实时定量PCR、ELISA实验、MTT法、免疫组化、Western blotting、Pathway Array等方法,以AA患者骨髓细胞、小鼠AA模型等为对象,研究β₂-AR与AA患者Th1/Th2平衡的关系。结果发现:（1）AA患者骨髓细胞β₂-AR表达下调;（2）AA可能存在Th1向Th2漂移障碍,β₂-AR参与了AA患者Th1/Th2平衡调节;（3）小鼠骨髓细胞除了淋巴细胞外,造血祖细胞、基质细胞β₂-AR也有不同程度的表达;（4）β₂-AR兴奋有促进基质细胞增殖作用;（5）AA模型小鼠骨髓β₂-AR表达向下调节,同时IFN-γ/IL-4比值增大,β₂-AR阻滞剂有降低比值作用;（6）AA发病、β₂-AR下调可能与β-arrestin1,2、p-PKAa、GRK2信号有关。