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背景和目的: 喉癌是世界范围内常见的头颈部恶性肿瘤，适当的放射治疗，代替或联合手术、化疗，可保留器官功能，提高患者生存质量，放射抵抗在很大程度上限制了放疗应用。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)的过度表达和PI3K/Akt信号通路的过度激活与喉癌放射抵抗之间存在密切关系，本文旨在探讨通过反义寡核苷酸抑制GLUT-1表达以及特异性抑制PI3K/Akt信号通路对于喉癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤的放射增敏作用。 方法: 采用喉癌Hep-2细胞悬液于裸鼠皮下接种法建立喉癌裸鼠移植瘤模型，随机分为11组:对照组，GLUT-1 AS-ODN组(GLUT-1 AS-ODN)，Ly294002组，LY294002+GLUT-1 AS-ODN组，Wortmannin组，wortmannin+GLUT-1 AS-ODN组，10Gy组，LY294002+10Gy组， wortmannin+10Gy组，LY294002+GLUT-1AS-ODN+10Gy组，wortmannin+GLUT-1 AS-ODN+10Gy组，观察并记录各组移植瘤的体积、重量，计算抑瘤率、放射增敏比值(E/O)，采用实时RT-PCR、Westernblotting技术检测各组移植瘤组织中GLUT-1、p-Akt、PI3K mRNA与蛋白的表达，Tunel检测移植瘤组织细胞凋亡。 结果: 放射治疗前反义GLUT-1、Wortmanin、反义GLUT-1+Ly294002、反义GLUT-1+Wortmanin能显著下调GLUT-1、PI3K、p-Akt mRNA及蛋白的表达(p＜0.05)，促进喉癌细胞凋亡(p＜0.05)，抑制肿瘤的生长(p＜0.05)，而Ly294002表现出显著的促凋亡作用，肿瘤生长受抑但无统计学差异。10GyX线照射后，Ly294002、Wortmanin、反义GLUT-1+Ly294002、反义GLUT-1+Wortmanin能显著增强10Gy X线放射杀伤作用(p＜0.05)。Ly294002、Wortmanin、反义GLUT-1+Ly294002、反义GLUT-1+Wortmanin的抑瘤率分别为3.4％、53.4％、50.0％、43.5％，E/O值分别为2.7、1.8、1.1、1.8。 结论: GLUT-1及PI3K/Akt信号通路的过度激活与喉癌放射抵抗相关，GLUT-1AS-ODN、LY294002、wortmannin能够增加喉癌放射敏感性，其放射增敏效应是通过抑制GLUT-1、PI3K、p-Akt mRNA和蛋白的表达、增加喉癌细胞凋亡实现的。