目的：通过大脑中动脉阻塞（MCAO）法建立局灶性脑缺血再灌注的认知障碍大鼠模型，采用电针“神庭”、“百会”，观察其作用疗效，同时进行动物认知行为学的评估及利用分子生物学技术，初步探究 CREB介导的相关信号通路与电针“神庭”、“百会”之间的关联性，探讨电针“神庭”、“百会”改善认知障碍的作用机制。　　方法：根据预实验，将60只健康雄性 SD大鼠随机分为假手术组（16只）、模型组（22只）和电针组（22只）。通过大脑中动脉线栓法（MCAO）建立局灶性脑缺血再灌注的认知障碍模型，电针“神庭”、“百会”进行干预，每天一次，每次30min，共10天，每天电针结束后采用 Longe法进行动物神经功能学评分，Morris水迷宫评估模型大鼠空间学习、记忆能力；TTC染色观察电针对模型大鼠脑梗塞体积的影响；免疫组织化学法检测脑缺血再灌注大鼠海马区 CREB、p-CREB、NGF、c-fos蛋白表达水平及 RT-PCR技术检测 CREB、NGF、c-fos基因表达水平。　　结果：　　1.大鼠神经行为学评分发现：假手术组未出现神经功能缺损症状。从造模后第3天开始电针组大鼠评分开始下降，模型组与电针组相比较，差异具有统计学意义；电针后第4天开始进行水迷宫实验，电针组大鼠在90秒内找到平台逃避潜伏期明显缩短，与模型组相比，差异具有统计学意义，说明电针“神庭”、“百会”可以改善模型大鼠的空间学习能力。电针治疗的第9天，撤去平台后测动物在90秒内经过平台所在位置的次数，结果显示电针组大鼠经过平台所在位置的次数明显多于模型组，差异具有统计学意义，说明电针“神庭”、“百会”可以改善模型大鼠的空间记忆能力；　　2.TTC染色结果显示：电针后第10天，大鼠脑梗塞体积电针组明显小于模型组，差异具有统计学意义，说明电针可以明显缩小模型大鼠脑梗塞体积，对缺血脑组织具有神经保护作用；　　3.免疫组织化学法检测脑缺血再灌注大鼠海马区CREB、p-CREB、NGF、c-fos蛋白表达水平结果显示：与假手术组相比，模型组大鼠海马区CREB、p-CREB、NGF、c-fos蛋白表达明显减少，差异具有统计学意义；与模型组相比，电针组大鼠海马区CREB、p-CREB、NGF、c-fos较模型组明显升高，差异具有统计学意义；　　4.RT-PCR结果显示：与假手术组相比，模型组大鼠海马区CREB、NGF及c-fos mRNA表达明显减少，差异具有统计学意义。同模型组相比，电针组大鼠海马区组织中CREB、NGF及c-fos mRNA表达明显增加，差异具有统计学意义。　　结论：　　1.电针“神庭”、“百会”可以改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的认知功能；　　2.电针“神庭”、“百会”对局灶性脑缺血再灌注损伤的大鼠具有神经保护作用；　　3.通过调控海马区组织CREB、p-CREB、NGF、c-fos蛋白表达水平及CREB、NGF及 c-fos基因表达水平，可能是电针改善模型大鼠认知功能的分子生物学机制之一。