口腔扁平苔藓与ERK信号通路相关因子的研究及口腔扁平苔藓糜烂相关因子的研究

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第一部分ERK信号通路中EGFR、C-myc在口腔扁平苔藓中的表达及临床意义目的:探讨口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)与口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)通路中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和细胞骨髓细胞癌基因(cellular-myelocytoma tosis oncogene,C-myc)的表达,并分析EGFR、C-myc表达的相关性,探讨口腔扁平苔藓癌变过程中ERK信号传导通路的作用。方法:选取口腔扁平苔藓组织75例和30例口腔鳞状细胞癌组织以及正常口腔黏膜组织(normal oral mucosa,NOM)15例阴性对照制做成组织芯片,采用免疫组织化学方法观察其EGFR、C-myc的表达。使用IBM SPSS Statistics 20软件对实验数据进行统计学分析,因实验数据为计数资料所以采用卡方检验,根据双侧检验标准α=0.05,P<0.05为有统计学意义。使用Spearman相关分析EGFR和C-myc的相关性,以P<0.01为有统计学意义。结果:1.EGFR阳性染色为细胞膜出现棕黄色颗粒,C-myc以细胞核中出现棕黄色颗粒为阳性染色。EGFR、C-myc在NOM中表达极低,在OLP中表达分别为52.0%和41.3%,约为中度表达,在OSCC中的表达分别为86.7%和90.0%,为高表达。EGFR、C-myc在NOM与OLP中的表达有统计学差异(P<0.05),在OLP与OSCC表达有明显统计学差异(P<0.05),在NOM与OSCC中的表达有统计学差异(P<0.05)。2.Spearman相关分析显示EGFR的表达与C-myc的表达呈正相关(r=0.517,P<0.01)。结论:ERK信号通路可能是OLP向OSCC转变的重要通路,其中EGFR、C-myc可能是早期判断口腔扁平苔藓恶变的一项指标。第二部分Ki67、COX-2与口腔扁平苔藓糜烂及癌变的关系目的:探讨环氧化物酶-2(COX-2)、Ki67与口腔扁平苔藓(OLP)临床病理特征的相关性方法:选取OLP组织75例其中非糜烂型口腔扁平苔藓(Non-erosive oral lichen planus,NEOLP)60例,糜烂型口腔扁平苔藓(Erosive oral lichen planus,EOLP)15例和30例口腔鳞状细胞癌组织以及正常口腔黏膜组织15例阴性对照,采用免疫组织化学方法检测COX-2、Ki67的表达,使用IBM SPSS Statistics 20软件对实验数据进行统计学分析,因实验数据为计数资料所以采用卡方检验,根据双侧检验标准α=0.05,P<0.05为有统计学意义。使用Spearman相关分析分别对COX-2、Ki67相关性分析,以P<0.01为有统计学意义。结果:1.COX-2、Ki67在正常口腔黏膜、非糜烂型口腔扁平苔藓、糜烂型口腔扁平苔藓、口腔鳞状细胞癌中的表达逐渐增高,且呈正相关(r=0.598,P<0.01)。2.COX-2、Ki67在NOM与NEOLP中的表达无统计学意义(P>0.05),在NEOLP、EOLP、OSCC中的表达有统计学意义(P<0.05)。3.COX-2、Ki67表达与患者性别、年龄、部位无明显相关性,但是与OLP发生糜烂密切相关(P<0.05);结论:COX-2、Ki67可能与OLP是否糜烂相关,且表达呈正相关,提示COX-2和Ki67可能存在一定的关系,相互作用,共同参与糜烂型OLP的癌变。
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