目的：脑出血(intracerebral hemorrhage，ICH)是指非外伤性脑实质出血，是一种发病率和致死率非常高的疾病，约占脑血管病的10％～30％。由于对ICH后神经元损伤的病理生理过程缺乏深人的了解，目前仍缺乏有效地治疗ICH的方案。多数学者认为脑出血后血肿周围脑组织的继发性损伤是导致神经功能恶化的主要原因，其中最重要的病理变化是继发性脑水肿。脑水肿的形成原因极其复杂，血肿液中红细胞溶解后血红蛋白的释放，炎性因子的参与在脑出血后脑水肿的形成过程中起重要作用。目前细胞因子被认为是免疫反应中的基本介质，直接或间接参与炎症细胞的活化和浸润。细胞因子在体内的作用是极其复杂的，彼此之间在诱生、受体调节及生物学效应的发挥这三个水平上相互影响，构成一个内容丰富，关系复杂的细胞因子网络(Cytokine Network)。动物和临床ICH均能诱发炎性细胞因子包括肿瘤坏死因子—a、白介素—6和白介素—10在脑实质和脑脊液中迅速升高。细胞因子IL-6是一种重要的前炎症因子，其可通过增强中性粒细胞的毒性，促进内皮细胞表达细胞间黏附分子，诱使化学趋化因子升高，使更多的炎性细胞募集到病灶部位，从而加尉炎症反应，因此IL-6有可能通过介导炎症反应而参与了脑出血后急性期的继发性神经元损伤及脑水肿。IL-10是一种重要的抗炎症因子，能抑制神经元调亡，减少中性粒细胞的毒性作用。本试验就基底节区脑出血患者体内的白介素—6和白介素—10水平的动态变化，以及二者与脑水肿形成的关系进行研究和探讨，以期为阐明脑出血后继发性脑损害提供理论依据。