目的:研究HMGB1在急性胰腺炎过度激活自噬信号LC3Ⅱ中的表达及意义，为临床治疗和探讨急性胰腺炎的发生发展机制提供新的理论依据。　　方法:健康SD雄性大鼠48只，实验动物随机分两组:假手术组(SO组)和急性胰腺炎组（ANP组）。ANP组按造模后0h(n=4)、3h(n=8)、6h(n=8)、12h(n=8)、24h(n=8)随机分成4个亚组;SO组按造模后3h(n=3)、6h(n=3)、12h(n=3)、24h(n=3)设立空白对照研究。5％牛黄胆酸钠胰胆管逆行注射制作急性胰腺炎大鼠模型，对照组注射等量生理盐水。Elisa法检测血淀粉酶及HE染色病理组织学评分，确定急性胰腺炎造模成功;电镜观察自噬小体在急性胰腺炎胰腺腺泡细胞中的变化;采用Western blot法检测胰腺组织中HMGB1、LC3Ⅱ因子的表达情况。　　结果:急性胰腺炎造模成功，HMGB1在急性胰腺炎组（ANP组）0h、3h、6h组无明显变化(P＞0.05)，在ANP组12h后明显升高，且在24h后持续升高，具有统计学意义(P＜0.05);LC3Ⅱ在急性胰腺炎组织中，随着炎症的加重与炎症反应时间的推移，表达持续增高，具有统计学意义(P＜0.05)。　　结论:　　1.HMGB1不同于早期炎症因子，在急性胰腺炎胰腺组织炎症发生发展的晚期才明显表达增加;　　2.HMGB1可能对自噬信号分子LC3Ⅱ在急性胰腺炎中的表达起到维持和促进作用，从而促进急性胰腺的病程进展。