【摘 要】
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目的：许多研究证实L-型钙通道阻滞剂能够预防和治疗慢性缺氧右心室肥大，且近年来发现钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)信号通路是调控心室肥大的重要通路，但该信号通路在慢性
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目的：许多研究证实L-型钙通道阻滞剂能够预防和治疗慢性缺氧右心室肥大，且近年来发现钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)信号通路是调控心室肥大的重要通路，但该信号通路在慢性缺氧右心室肥大中的作用目前不清楚，因此我们研究CaN信号通路在慢性缺氧大鼠右心室肥大中的作用以及L-型钙通道阻滞剂——苯磺酸氨氯地平(商品名为络活喜Norvasc)对该信号通路的影响，以进一步明确L-型钙通道阻滞剂预防慢性缺氧右心室肥大的机制。
方法：1.建立慢性持续缺氧致右心室肥大的大鼠模型：大鼠置于正常气压下行慢性持续缺氧(9.5﹪-10.5﹪O2)14天。模型建立成功的标准为：右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]、右心室/体重(RV/BW)的比值较正常对照组明显增高(P＜0.05)。2.实验分组和处理：本实验分两批完成实验，每批大鼠30只，均按照随机区组设计分为3个组，即慢性缺氧组、苯磺酸氨氯地平片(30mg.kg-1.d-1，管饲法喂入)处理组、正常对照组。处理组和慢性缺氧组暴露于正常气压下行慢性持续缺氧(9.5﹪-10.5﹪O2)21天。3.21天后处死第一批大鼠检测：①RV/(LV+S)，RV/BW；②使用钙调神经磷酸酶活性测定试剂盒测定右心室组织CaN活性；③使用半定量RT-PCR检测钙调神经磷酸酶Aβ(CnAβ)mRNA的表达、心脏肌球蛋白β重链(β-MHC)mRNA的表达；④使用Western-blot检测CnAβ、活化T细胞的核因子3(NFAT3)和β-MHC蛋白的表达。21天后处死第二批大鼠，其心脏标本仅用于离体心脏灌注法分离右心室心肌细胞以及右心室心肌细胞[Ca2+]i测定。
结论：CaN/NFAT3信号通路参与介导慢性缺氧致右心室肥大的发病过程，L-型Ca2+通道阻滞剂——Norvasc能够防止右心室心肌细胞内Ca2+超负荷，下调CaN/NFAT3信号通路阻滞慢性缺氧致右心室肥大的发展，这为临床上使用L-型Ca2+通道阻滞剂治疗慢性缺氧右心室肥大提供了更多的理论依据。
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