目的:构建骨髓基质细胞-白血病细胞共培养模型，探讨某些白血病微环境成分对白血病细胞化疗及分子靶向治疗敏感性的影响，为探寻白血病耐药机制提供实验依据。　　 方法:以体外常规方法单纯培养的费城染色体(Ph)阳性的人急性B淋巴细胞白血病细胞Sup-B15及与大鼠骨髓基质细胞(BMSCs)OP-9共培养的Sup-B15作为观察对象。　　 单纯培养及共培养的Sup-B15细胞均设：　　 ①实验细胞组：以阿糖胞苷(Ara-c)、甲磺酸伊马替尼（STI571，格列卫）作为干预对象；　　 ②对照细胞组：不加药物。　　 1.CCK-8法观察不同浓度阿糖胞苷、甲磺酸伊马替尼对共培养前后两组Sup-B15细胞的体外增殖活力的影响，并计算增殖抑制率。　　 2．阿糖胞苷、甲磺酸伊马替尼干预24h后光镜下观察两组Sup-B15细胞形态学改变。　　 3.AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术(FCM)检测加药24h后两组Sup-B15细胞的凋亡率。　　 4．应用免疫细胞化学（PV法）染色技术检测两组Sup-B15细胞Ki-67蛋白的表达情况。　　 5．实时荧光定量PCR(FQ-PCR)SYBR GreenⅠ法检测两组细胞中血管内皮钙粘蛋白(VE-Cadherin)mRNA的表达量变化。　　 结果:　　 1．随着浓度的增加和作用时间的延长，阿糖胞苷、甲磺酸伊马替尼对单纯培养的Sup-B15细胞的抑制作用也逐渐增强，细胞的生长抑制率逐渐升高，不同药物浓度组之间比较差别有统计学意义（P＜0.05）；共培养Sup-B15细胞组，即使增加药物浓度和作用时间，细胞的增殖抑制率亦无明显变化趋势，各浓度组之间比较差别无统计学意义（P＞0.05）。各实验组与对照组比较，均P＜0.05。　　 2．药物干预24h后光镜下观察：单纯培养的Sup-B15细胞，在10.0μmol/L格列卫作用下，原有细胞正常形态消失，可见较多细胞破碎残片；而共培养Sup-B15细胞组，在药物作用24h后，大部分仍保持原有形态：圆形、完整、破碎细胞少见。　　 3．细胞凋亡检测结果显示：单纯培养组Sup-B15细胞凋亡率与阴性对照组比较，P＜0.05；而共培养组Sup-B15细胞的凋亡率明显降低，与单纯培养组相比，差别有统计学意义（P＜0.05）。　　 4．免疫细胞化学染色结果显示：单纯培养组Sup-B15细胞Ki-67蛋白表达量较高，与阴性对照组比较P＜0.05；共培养Sup-B15细胞组Ki-67蛋白表达量明显降低，与阴性对照组相比，差别无统计学意义(P＞0.05)。　　 5．荧光定量PCR检测结果显示：单纯培养的Sup-B15细胞呈VE-Cadherin基因低表达，共培养组Sup-B15细胞VE-Cadherin基因表达量明显上调，与单纯培养组比较差别有统计学意义（P＜0.05）。　　 结论:　　 1．阿糖胞苷、甲磺酸伊马替尼抑制体外单纯培养的人急性B淋巴细胞白血病Sup-B15细胞株的增殖，促进细胞凋亡。　　 2．与骨髓基质细胞共培养后Sup-B15细胞对阿糖胞苷、甲磺酸伊马替尼产生耐药，细胞凋亡率下降。　　 3．共培养模型中Sup-B15细胞Ki-67蛋白表达量降低，Sup-B15细胞的生物学行为变得更加静息。　　 4．共培养Sup-B15细胞VE-Cadherin基因表达量上调，提示VE-Cadherin可能参与了Sup-B15细胞耐药的发生。