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目的：基质交感分子1（stromal interaction molecule1, STIM1）是一种主要定位于内质网膜上的Ⅰ型跨膜蛋白，广泛表达于动物细胞及肿瘤细胞，其主要功能是侦测内质网中Ca2+浓度变化而调控SOCC形成钙释放激活钙通道，从而影响多种细胞的增殖、凋亡和迁移等生物学功能。但关于STIM1与胃癌发生、发展相关性的研究至今尚未见报道，为此，本研究拟以胃癌SGC7901细胞为研究对象，在细胞水平观察沉默STIM1对细胞内Ca2+信号以及胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移等生物学行为的影响，为临床上胃癌的防治提供新思路及新靶点。方法：采用LipofectamineTM2000脂质体将本实验室保存的STIM1干扰质粒pGPU6/shSTIM1和阴性质粒pGPU6/shSTIM1-NC瞬时转染SGC7901细胞。实验随机分为三组：空白对照组、阴性对照组、STIM1沉默组。转染48h后，采用荧光显微镜观察转染效率；Western Blot测定STIM1蛋白的沉默效率；单细胞钙离子成像系统检测STIM1沉默后胞内Ca2+信号变化情况；MTT法检测细胞增殖能力；Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力；流式细胞技术实验检测胃癌细胞凋亡及细胞周期变化情况。结果：1. pGPU6和pGPU6-shSTIM1质粒由脂质体介导成功转染胃癌SGC7901细胞，转染效率均达80%。2. Western-blotting检测结果显示：空白对照组、阴性对照组、STIM1沉默组STIM1蛋白相对灰度值分别为0.73±0.03、0.69±0.02、0.29±0.05，STIM1沉默组与空白对照组及阴性对照组比较，沉默组STIM1蛋白表达水平显著降低（P<0.01），而后两组比较无统计学差异（P>0.05）。提示转染特异性STIM1-siRNA后可显著抑制STIM1蛋白表达水平。3.单细胞Ca2+离子成像系统检测胞内钙信号结果显示：STIM1沉默组与空白对照组及阴性对照组比较，沉默组胞内Ca2+增加幅度明显降低（均P<0.05），而后两组比较，胞内Ca2+增加幅度无统计学差异（P>0.05）。4. MTT实验结果显示：STIM1-siRNA抑制胃癌SGC7901细胞的增殖在24h、48h、72h抑制率分别为37%、41%、27%，与阴性对照组比较，STIM1沉默组抑制率明显增加（P<0.05），且在转染48h时抑制胃癌细胞增作用最明显。5.流式细胞仪检测细胞凋亡结果显示：空白对照组、阴性对照组、STIM1沉默组胃癌细胞SGC790l凋亡率分别为7.95±0.08%、9.01±0.03%、36.98±0.13%，STIM1沉默组与空白对照组及阴性对照组比较，沉默组细胞凋亡率明显增加（均P<0.05），而后两组间比较无统计学差异（P>0.05）。6.流式细胞仪检测细胞周期结果显示：各组胃癌细胞SGC7901培养48h后，空白对照组和阴性对照组胃癌细胞周期分布情况：G0/G1期为35.63±1.07%、S期为51.30±0.71%、G2/M期为13.14±0.81%；G0/G1期为37.46±0.67%、S期为50.89±0.87%、G2/M期为11.64±0.30%；沉默组胃癌细胞G0/G1期为62.38±0.91%、S期为29.53±0.71%、G2/M期为8.09±0.65%；沉默组胃癌细胞大多数处于G0/G1周期，而S期和G2/M期的水平明显下降，其SPF值、PI值明显小于空白对照组及阴性对照组（均P<0.05），而阴性对照组与空白对照组比较，SPF值及PI值无统计学差异（P>0.05）。7.体外迁移实验（Transwell实验）结果显示：空白对照组、阴性对照组、STIM1沉默组穿过聚碳酸酯膜的细胞数分别为44.67±1.53、41.00±2.02、14.50±2.29，沉默组与空白对照组及阴性对照组比较，沉默组穿过聚碳酸酯膜的细胞数明显减少（P<0.05），而后两组间比较无统计学差异（P>0.05）。提示沉默STIM1可明显抑制胃癌细胞SGC7901体外迁移能力。8.体外侵袭实验结果显示：空白对照组、阴性对照组、STIM1沉默组穿过聚碳酸酯膜的细胞数分别为26.33±1.53、21.67±2.52、7.33±1.23，沉默组与空白对照组及阴性对照组比较，沉默组穿过聚碳酸酯膜的细胞数明显减少（P<0.05），而后两组间比较无统计学差异（P>0.05）。提示沉默STIM1可明显抑制胃癌细胞SGC7901体外侵袭能力。结论：STIM1基因抑制后，胃癌细胞钙内流减少，增殖能力减缓、细胞周期阻滞于G0/G1期、凋亡率增加、迁移、侵袭能力减弱。表明STIM1是调控胃癌细胞增殖、迁移、侵袭过程中的重要蛋白。