肺癌是目前癌症发病率最高的恶性肿瘤之一。有相关报道研究发现,吸烟,空气污染,以及一些吸入粉尘或有害物质的职业暴露,遗传因素,辐射因素和饮食因素均容易导致肺癌发病率急速上升。肺癌的组织病理学分级确定约80-85%的肺癌为非小细胞肺癌。尽管肺癌的诊断和分期已经更加精确,对肺癌的治疗也更加的成熟。然而,NSCLC患者的5年生存率仍低于20%,在过去的十年中,已经成功地研究了许多针对多种人类恶性肿瘤中特定的癌症亚型的分子靶点,如针对表皮生长因子（EGFR）突变的小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）应用。但是,不可避免的也出现了TKIs耐药。因此,我们还需要对肺癌发生机制的复杂性做进一步的了解,从而发现新的诊断和治疗靶点为肺癌治疗提供更多的可能。Micro RNA（miRNA）是一类含21-23个核苷酸单链非编码RNA分子,主要通过翻译抑制或信使降解来调节靶基因的mRNA的表达。目前对mi RNAs的研究发现了许多重要的分子机制,与细胞的生命活动例如分化、增殖、凋亡、死亡、及糖类和脂肪的代谢密切相关。相关研究表明,尽管有些mi RNAs可促进肺癌细胞对治疗的抗性,但它们也可用作增强肺癌细胞治疗敏感性的有前途的治疗靶点。磷酸肌醇3激酶（PI3K）途径在生长因子信号传导和肿瘤发生中起着核心作用。PIK3R1是PI3K的p85调节亚基,p85亚基的主要功能是结合,稳定和抑制p110催化亚基直至受体酪氨酸激酶（RTK）激活。PI3K/AKT途径在细胞代谢和细胞生长的胰岛素和生长因子中都起到了关键的作用。胰岛素-PI3K级联的激活可能促进致癌转化。在癌症中观察到的PI3K信号通路中几种蛋白质的遗传变化-包括p85,p110α,PTEN和AKT。其中,PIK3R1在多种形式的癌症中失调,包括乳腺癌,结肠癌和肝癌。本研究研究目的是为了探究在非小细胞肺癌中靶向PIK3R1的miRNAs对细胞的增殖迁移的影响以及相关的机制研究,通过一系列的生物信息分析和文献调研明确研究的方向,我们找到了目标蛋白PIK3R1及靶向PIK3R1的miRNAs。我们通过在pc9细胞中改变miRNAs和PIK3R1的表达水平,观察其对细胞的功能和相关分子机制的改变。观察到的结果是miR-29b-3p通过靶向PIK3R1促进了非小细胞肺癌细胞的增殖和迁移,miR-29b-3p也通过靶向PIK3R1激活了PI3K/AKT通路。我们希望探究到这样的现象为以后miR-29b-3p与肺癌耐药的相关研究提供一个参考。