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【目的】通过研究锗对实验性类风湿性关节炎（RA）大鼠抗氧化功能的影响,探讨锗对类风湿性关节炎干预的作用机制。【方法】类风湿性关节炎大鼠模型建立采用完全弗氏佐剂（CFA）法,造模实验设模型组、空白对照组和生理盐水对照组。右后足垫部皮下注射0.1ml完全弗氏佐剂诱导模型,用足跖容积测量仪测量并记录大鼠足跖容积;取大鼠右后足爪组织匀浆,分别用荧光免疫法和放射免疫法测定炎症介质组胺（HA）、5-羟色胺（5-HT）及前列腺素E2（PGE2）含量;通过对实验大鼠体重、足跖容积及组织炎症介质含量的观察确定动物模型建立。锗抗氧化实验设模型组、空白对照组、阳性药物对照组和锗高、中、低三个剂量组。分别用硫代巴比妥酸（TBA）法、硝酸还原酶（NR）法、黄嘌呤氧化酶（XO）法和Fe3+还原法测定锗对实验性类风湿性关节炎大鼠干预前后血清丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力和总抗氧化能力（T-AOC）;通过对血清丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力和总抗氧化能力（T-AOC）指标的观察评定锗对实验性类风湿性关节炎大鼠抗氧化功能的影响。【结果】1.大鼠佐剂型类风湿性关节炎模型实验21天,模型组体重增长缓慢,显著低于正常对照组和生理盐水组（P＜0.05）;右后足跖容积明显高于空白对照组和生理盐水组,有明显差异（P＜0.01）;模型组组织中炎症介质组胺（HA）、5-羟色胺（5-HT）、前列腺素E2（PGE2）含量明显高于生理盐水组和空白组（P＜0.05）;表明佐剂型类风湿型关节炎大鼠模型复制成功。2.实验性类风湿性关节炎大鼠抗氧化功能变化模型组大鼠血清脂质过氧化物（MDA）和一氧化氮（NO）含量显著高于空白对照组和生理盐水组（P＜0.05）;而血清超氧化物歧化酶（SOD）及总抗氧化能力（T-AOC）活力显著低于其它两组（P＜0.05）。3.锗对类风湿性关节炎大鼠抗氧化能力的影响:模型组MDA含量显著高于空白对照组;锗干预后各组MDA都有不同程度的下降,其中高、中剂量锗和阳性药物组MDA含量显著下降（P＜0.01）,低剂量组虽也降低,但与模型组比较无显著差异（P＞0.05）;高、中剂量锗和阳性药物组MDA含量比较无显著差异（P＞0.05）。各组NO含量变化与MDA含量变化类似,其中高、中剂量组变化较为明显（P＜0.05）。锗干预组与模型组比较,各组SOD都有不同程度的升高,其中高、中剂量组SOD含量升高最为明显（P＜0.01）,其次是阳性药物组（P＜0.05）,低剂量组也明显升高,但与模型组比较无显著差异（P＞0.05）;高剂量和阳性药物组比较,有显著差异（P＜0.05）。总抗氧化含量变化趋势与SOD含量一致,也以高、中剂量组为最高（P＜0.05）,阳性药物组其次（P＜0.05）,低剂量组也明显升高,但与模型组比较无显著差异（P＞0.05）。【总结】本实验观察了完全弗氏佐剂诱导的类风湿性关节炎动物模型的特点及类风湿性关节炎时抗氧化能力的变化,探讨了有机锗对类风湿性关节炎模型抗氧化功能的影响,总结如下:1.弗氏佐剂诱导的类风湿性关节炎使动物模型组体质增加速度缓慢或降低;足跖肿胀度显著增高,足爪组织炎症介质组胺（HA）、5-羟色胺（5-HT）和前列腺素E2（PGE2）含量明显增高,模型建立成功。2.佐剂型类风湿性关节炎（可导致）大鼠血清脂质过氧化物和一氧化氮含量显著增加;同时（可使）大鼠血清超氧化物歧化酶活力和总抗氧化能力明显下降表明,类风湿性关节炎发生时大鼠抗氧化功能降低。3.锗对实验性类风湿性关节炎大鼠抗氧化功能的影响锗干预可提高实验性类风湿性关节炎大鼠超氧化物歧化酶活力和总抗氧化能力,降低血清脂质过氧化物和一氧化氮含量,并使这些指标基本恢复到正常水平,显著提高类风湿性关节炎大鼠的抗氧化功能,并且优于阳性药物。以上结果提示,完全弗氏佐剂可成功诱导大鼠类风湿性关节炎模型,类风湿性关节炎发生时大鼠抗氧化功能下降,氧化损伤可能为类风湿性关节炎发病机制之一;锗能够使类风湿关节炎得到一定程度的缓解,其机制可能与提高类风湿性关节炎大鼠抗氧化能力,清除病理状态下产生的过多自由基,减少脂质过氧化物和一氧化氮的产生,降低氧自由基对生物大分子的破坏,从而减少炎症介质的形成有关。